心房顫動的治療需要返璞歸真

  心房顫動導管消融治療是近十余年來心血管領域的熱點之一，也取得了有目共睹的、長足的進步，但是，總體療效，尤其是長期療效依然差強人意。2012年，Calkins H報道，單就陣發性心房顫動而言，其導管消融的成功率仍然未超過70%,1年后的復發率竟高達30%.若想百尺竿頭更進一步，有些關鍵性的問題不容回避。

    所謂中醫辨證，西醫辨病。西醫自始至總是一門先明其機制后啟其治療的學科。以陣發性室上性心動過速為例，人們是在明確了其發生機制后才開始了針對性治療，經過了對預激綜合征患者進行開胸心外膜標測并乙醇注射的短暫實踐，隨著導管技術的不斷進步和各種消融能源的不斷印證，心內電生理檢查和精細標測基礎上的射頻消融才取得了巨大的成功，才使得陣發性室上性心動過速的診斷和治療成為成熟技術，并帶動了一系列的快速性心律失常的研究和實踐。當然，也有發病機制不甚明了卻不得不展開治療者，比如原發性高血壓；也正是發病機制不甚明了，其治療只能是控制而非根治。也有如冠心病者，盡管我們未能完全明確動脈硬化的發生原因，但明確心肌缺血損傷是冠狀動脈嚴重病變的結果，因而，針對此的冠心病介入治療就屬有的放矢之類。

    心房顫動的發病機制一直未完全闡明，多子波折返、局灶電活動、迷走神經張力增高及機械電反饋等，各有其理，各有其證，但是否要竭盡所能明確其心房顫動為何發生、為何終止、為何持續的原因？答案是“否定的”.這種背景下，若遵循現代醫學的基本規律，治療是不宜輕易開展的，至少是不宜推廣。然而，一靠外科迷宮術的簡單累積，二托肺靜脈起源心房顫動導管消融的不錯療效，不管發生機制如何，只要是心房顫動就給予以肺靜脈隔離為核心的導管消融治療的臨床實踐被轟轟烈烈地推廣開來，難道所有的心房顫動都跟肺靜脈電活動有關嗎？即便是陣發性心房顫動也不可能都是肺靜脈起源的吧？消融前無電生理檢查明確其機制，消融開始后，除肺靜脈隔離外，再無其它清晰的手術終點，至于左房基質改良、“咖啡”電位消融、冠狀靜脈消融、峽部消融、上腔靜脈隔離，迷走神經節消融等，由于無章可循，留給醫生的選擇就是遂精力、遂能力而為之矣。退一步而言，心房電位都打沒了，即使心房顫動被終止，代價是否過大？心房沒了電活動，機械活動也會隨之消失，心房靜止的弊端會小嗎？再則，消融成功（包括以電復律為終點的成功）后服用抗心律失常藥物的做法、消融3個月后再評價療效以及由此所造成的大量患者失隨訪，有無掩耳盜鈴之嫌？“電學基質需要時間來逐漸逆轉”之說有無遮羞布之疑？
 

    圖1 術前心電圖（房顫f波消失，QRS波增寬達120ms）
 

    圖2 術后第2天心電圖（房顫消失，代之以房速）
 

    圖3 術后第5天心電圖（房顫恢復，f波依然難辨，QRS波寬度80ms）

    圖1是1例有著40年病史、20年心房顫動史的粉絲性心臟瓣膜病患者的心電圖，其f波已消失，患者左、右房內徑均大至70mm以上，按照我們現有的認知，這種心房顫動幾無逆轉之可能。圖2是患者行心臟瓣膜置換術（術中未行外科消融術）后第二天的心電圖，可見心房顫動消失，代之以房性心動過速。圖3是患者術后第5天的心電圖，心房顫動一如術前，但QRS波較術前明顯變窄。三份心電圖的變化何故？機械電反饋是答案的核心。體外循環及瓣膜置換使心房壓力顯著下降后，所謂幾無逆轉可能的心房顫動被逆轉了，由于術后心房壓力不可避免地一定程度的回升，心房顫動恢復，可以推定，若心房壓力持續保持較低水平，心房顫動應該可以避免；QRS波寬窄的變化也應與心室壓力大小的變化有關。若按現有術式給該患者行外科消融術或導管消融術以求治療心房顫動，若無心房壓力的有效控制，其結果可想而知。該病例給我們最大的啟示是：心房顫動需要明確發生機制基礎上的針對性治療，就像所有其它有效的治療一樣。能想象不明折返機制是何、折返環路何在就展開的陣發性室上性心動過速的導管消融嗎？因此筆者主張：當我們的目的是根治而非控制心房顫動時，需要認真回答我們有無針對性的技術手段——就導管消融而言，對于明確是肺靜脈起源者，可行肺靜脈隔離；對于明確是其他機制的，審視我們有無針對性的、可靠的手段后理性抉擇；對于不能明確其機制者，不要輕易干預，最少應謹慎行事。

    筆者直言，心房顫動導管消融治療是一場被過早、過度推動出的一種治療手段，使得所有業內人士都難以獨善其身，少有持否定或懷疑態度者，以至因此付出過高的代價。為此，我們呼吁心房顫動的治療應該返璞歸真，遵循現代醫學的基本規律，踏踏實實地從探討心房顫動的發生機制、從探討針對性的治療手段做起。