急劇惡化的心源性休克，背后的原因令人驚醒！

　　當心輸出量減少，并引起組織缺氧時，盡管有足夠的血容量，仍可以定義為心源性休克。一旦心排血量減少引起代償機制，如果不采取干預措施，很容易引起多器官衰竭和死亡發生。心源性休克最常見的原因仍是缺血性心臟病，在ST段抬高型心肌梗死中的發生率為6%~10%。

　　當前，心源性休克患者的管理仍具有挑戰性。盡管經皮冠狀動脈介入治療和左心室輔助裝置等相關治療方式都取得了進展，但心源性休克患者的住院死亡率仍然很高。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程。

　　病例詳情

　　患者，女性，74歲，因急性呼吸困難入急診科就診。既往有左乳腺癌病史，10年前曾接受乳腺癌根治術。

　　臨床觀察顯示，心動過速、血壓89/54 mmHg、心音節律規整、無雜音，動脈血氧飽和度85%。呼吸急促、有使用輔助呼吸肌，左半胸叩診時可聞及濁音，雙側濕羅音。

　　心電圖顯示，竇性心動過速、右束支傳導阻滯和左前分支阻滯，aVL、aVR和I導聯ST段抬高2 mm（圖1）。

圖1 患者12導聯心電圖顯示，竇性心動過速、右束支傳導阻滯和左前分支阻滯，aVL、aVR和I導聯ST段抬高2 mm

　　隨之，患者病情惡化，收入重癥監護病房，并給予大劑量正性肌力藥和血管加壓素，同時進行機械通氣治療。床邊經胸超聲心動圖（TTE）顯示，左室功能受損，前側壁運動異常。

　　患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，并進行了包括阿司匹林250

　　mg、替卡格雷180

　　mg和肝素5000 UI的抗血栓治療。急診冠狀動脈造影顯示彌漫性三支血管病變（圖2）。

圖2 冠狀動脈造影顯示三支血管彌漫性病變，所有血管均有TIMI血流3級

　　心臟生物標志物升高，高敏感性肌鈣蛋白I為32 ng/mL（正常<0.07 ng/mL）, B型利鈉肽（BNP）為528 pg/mL（正常<100 pg/mL）。胸片影像顯示，左肺有腫塊。TTE影像學檢查顯示，由于不均勻的回聲腫物浸潤，導致左室前側壁和外側壁損傷（圖3）。

圖3 經胸超聲心動圖顯示左室外側壁附近有回聲腫塊

　　經食管超聲心動圖顯示，輕度二尖瓣返流，且大量腫物侵犯了左室外側壁，證實了TTE的檢查結果。緊急計算機斷層掃描（CT）顯示，左半胸腔中下部有贅生物形成，累及左室外側壁、肺動脈左支、左肺支氣管和前胸壁，與晚期肺癌融合（圖4）。

圖4 胸部電腦斷層掃描顯示一個有壞死物質的異質性腫塊，起源于左肺下葉，侵犯了左心室前壁和側壁、左肺動脈分支、左支氣管和前胸壁

　　盡管進行了支持治療，但患者的臨床狀況惡化，在隨后數小時內死亡。

　　病例討論

　　據作者所知，這是第一篇關于肺癌導致心肌梗死合并心源性休克的報道。盡管沒有典型的胸痛，但患者最初仍被診斷為心肌梗死合并心源性休克。心電圖和超聲心動圖結果，以及后來的心肌酶檢查均提示，患者存在左心室持續性缺血。然而，冠狀動脈造影顯示，冠狀動脈呈彌漫性病變，血管細小，側支循環豐富，并沒有可以造成患者臨床表現的冠狀動脈阻塞或明顯狹窄。超聲心動圖重建的圖像提示，左心室有一可疑腫塊，便立即進行進一步的成像檢查以明確診斷。TTE和CT成像對診斷腫瘤侵入左室壁和肺動脈，以及對血流動力學的影響提供了依據。

　　在本病例中，發生心源性休克的原因，部分是由左室功能不全引起了左室前壁和側壁運動異常，也與肺動脈阻塞導致左心室前負荷受損有關。此外，晚期侵襲性腫瘤的促炎癥反應和高代謝率狀態也可能會導致血流動力學衰竭。