抑郁癥是否真的是洪水猛獸？我們如何對抗抑郁？

　　CoCo的突然離開讓我們萬分悲痛...應對抑郁，需要全社會的力量，昱言團隊致力于打造精準的診斷產品，更好地了解和對抗這頭怪獸。希望有一天能夠幫助病患和家庭減輕一點點痛苦，我們和我們的合作者們在繼續努力。

　　什么是抑郁癥？

　　抑郁癥是最常見的精神類疾病之一，是指由各種原因引起的以顯著而持久的心情低落為主要臨床特征的一類心理障礙疾病，伴有不同程度的認知和行為改變，部分患者存在自傷、自殺行為，甚至因此死亡。抑郁癥多數為急性或亞急性起病，平均發病年齡為 20～30 歲，幾乎每個年齡段都有罹患抑郁障礙的可能。據官方統計的數據報表顯示，我國“抑郁癥”患者，已經超過一億，《2022年國民抑郁癥藍皮書》指出，18歲以下的抑郁癥患者占總人數的30%，青少年抑郁癥患病率已達15%～20%，接近于成人。有研究認為，成年期抑郁癥在青少年時期已發病，多數患者在青少年時期并沒有引起重視，最終釀成悲劇。因此，抑郁癥的科普工作尤為重要。

　　抑郁癥的診斷標準：

　　抑郁癥就像藏在內心的“小怪獸”，它會不斷地咆哮、折磨我們，讓我們感到無助和恐懼。這些小怪獸可能來自于我們的焦慮、自卑、恐懼等情緒，不斷地干擾我們的生活，讓我們難以面對挑戰和困難，隨著我們的心理防線被擊垮，“小怪獸”逐漸壯大，發展為抑郁癥。

　　通常，抑郁癥的臨床診斷以美國《疾病診斷與分類手冊》（DSM-5）和歐洲《疾病和相關健康問題的國際統計分類》（ICD-11）為主，目前國內主要以美國標準為參照，抑郁癥診斷的標準是要求在2周內，長時間存在5個或以上的癥狀，且其中至少有一項是：情緒低落或喪失興趣或愉快感，以DSM-5為例，該診斷標準提出了以下9種抑郁癥狀：

　　① 情緒低落；

　　② 喪失興趣或愉快感；

　　③ 體重或食欲的明顯改變；

　　④ 失眠或睡眠過多；

　　⑤ 精神運動性激越或遲滯；

　　⑥ 疲勞或精力不足；

　　⑦ 感覺自己毫無價值或者有罪惡感；

　　⑧ 思考或者注意力集中的能力減退或猶豫不決；

　　⑨ 反復出現死亡的想法或自殺觀念。

　　警惕抑郁癥的信號

　　盡管抑郁癥是心理上的一種健康問題，具有一定的隱蔽性，但當抑郁癥達到輕度及以上時，就會表現出一定的軀體癥狀，當不確定自己是否為抑郁癥時，可以從以下這些方面進行觀察，及早發現自身的抑郁表現：

　　①功能減退：生活及工作中注意力難以集中、記憶困難等認知功能上的減退；

　　②睡眠不佳：入睡困難、早醒和醒后難以入睡等一系列睡眠障礙；

　　③負面情緒：過多的自責和內疚，覺得生活沒有意義，對很多事情失去興趣，時常感到孤立無助等，甚至有時候還會脫口而出一些自傷、自殺等消極言語；

　　④與社會脫節：離群索居、回避社交、沉默寡言、人際關系緊張等現象；

　　⑤“微笑抑郁”：為應付社會交往而長時間隱藏自己內心的痛苦，導致的“情感不和諧”。

　　抑郁癥患者中幾乎2/3有符合臨床標準的焦慮癥，那是因為患者體內的“記憶大師”海馬神經元正在凋亡，通常會達到 20%左右，所以抑郁癥患者中有很大一部分會出現認知損失，比如記憶力、注意力下降，難以做決策等。但并不是具有焦慮表現就一定是抑郁癥，焦慮并不可怕，但同樣需要重視和治療，學會如何鑒別是對癥下藥的關鍵。

　　源自梅斯醫學

　　抑郁癥的病因是什么？

　　基因問題

　　到目前為止，針對抑郁癥的大樣本基因研究并沒有發現哪幾個特定基因會明顯增加抑郁癥的發病率或足以導致抑郁癥的發生，越來越多的證據表明抑郁癥的發病是多因素的，其中，遺傳因素對抑郁癥具有一定程度的影響，其貢獻大約為30%～40%，然而，目前確定的基因似乎只能解釋大約5%。雖然全基因組關聯研究（GWAS）已經確定了多個抑郁癥風險基因座，這些基因被遺傳學家稱之為“易感基因”，但目前研究的易感基因的效應均較輕微或中等，并不能全面揭示抑郁癥發生發展的生物學機制。

　　例如：5-羥色胺轉運體(5-HTT，由SLC6A4編碼)不僅對突觸間隙5-羥色胺（5-HT）濃度具有調節作用，而且是選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRIs)的作用靶點，研究表明，5-HTT基因甲基化可能影響5-HT轉運蛋白的轉錄率，進而影響抑郁癥的發生，而且，在與應激性事件的共同作用下，其短(S)等位基因攜帶者可能更易導致抑郁癥。色氨酸羥化酶(TPH)是5-羥色胺(5 HT)生物合成的限速酶，其218A／C基因位點多態性也與抑郁癥發病有關；多巴膠(DA)生成去甲腎上腺素(NE)的關鍵酶—多巴胺羥化酶，其活性相關多態性—外顯子2的G44A與抑郁癥中精神病性癥狀的發生有關；HINF基因的V6M多態性也與抑郁癥的發病有關，攜帶Met66等位基團的抑郁癥患者的海馬體積明顯小于健康對照者，并且海馬體積的縮小與抑郁癥患者的病情加重有關。

　　然而，上述各因素并不是單獨發揮作用，遺傳與環境的交互作用對抑郁癥的發生具有十分重要的影響。

　　神經遞質水平功能異常

　　抑郁癥患者存在多種神經遞質水平或相關神經通路的功能異常。經典的“單胺假說”，即 5-羥色胺（5-HT）、多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NE），“遞質”是指在大腦的神經系統工作時，在各個神經元之間傳遞信息的物質，而這3個單胺類遞質在抑郁癥的發病中扮演了重要角色。5-HT、DA、NE 系統并不是獨立運作，它們遍布我們的整個大腦，三者之間可通過多種配體-受體間的作用而相互影響，調控情感、認知以及行為，以保持一個人正常的情緒狀態。抑郁癥患者通常可以理解為單胺類神經遞質活動減少，耗竭或功能紊亂，造成情緒不穩定。正面情感減少會導致心境低落；負性情感太多不僅會導致抑郁心境，還會產生內疚、恐懼、焦慮、敵意和孤獨感。多巴胺遞質系統的功能紊亂可能導致了正面情感的減少，而5-羥色胺遞質系統的功能紊亂可能會產生過多的負面情緒。去甲腎上腺素遞質系統則具有雙重作用，它的功能紊亂可能對兩個過程都有影響。研究還發現，促進去甲腎上腺素釋放的α2-去甲腎上腺素能受體在抑郁癥患者中的敏感性也有所降低，這使得抑郁癥患者容易出現警覺性降低、注意力不集中、精力減退以及興趣缺乏等表現。通過藥物調節這三種遞質，可達到抗抑郁作用。

　　神經內分泌

　　下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸是與情緒調節有關的神經激素系統之一，當我們處于緊張環境中時，HPA軸幫助大腦關閉外圍或不必要的功能，同時啟動必需的應急反應，名為下丘腦的腦干結構因壓力而激活，開始分泌促腎上腺皮質激素釋放素（CRH），而CFH反過來作用于垂體腺，使其分泌促腎上腺皮質激素（ACTH），ACTH轉而刺激腎上腺，促進其釋放應激激素皮質醇，其晝夜節律也發生變化，晚間自發性皮質酶分泌抑制功能喪失，進而容易導致抑郁。

　　應激性事件及社會環境

　　如果說遺傳因素占抑郁癥發病率的30%～40%，那么剩下的60%～70%則是特定的環境或生活方式等因素，對于有抑郁易感性人格或思維模式的人，抑郁常由應激事件引發，研究發現，在可能危及生命的生活事件發生后6個月內，抑郁癥發病風險增加6倍。

　　慢性軀體疾病、失業、失去至親、遭受暴力虐待、復雜的社會關系等創傷事件均與抑郁癥的發生有關,抑郁癥會導致更大的壓力和功能障礙，影響患者的生活并加劇抑郁癥狀。

　　綜上所述，抑郁癥的發病機制是由多種因素相互作用而成，且多數為終身疾病，許多患者在一生中會經歷抑郁癥的反復發作，但通過積極治療，可以有效的控制發病頻率。

　　我們如何對抗抑郁？

　　抑郁癥并不是洪水猛獸，可以通過心理治療、藥物治療、日常調理等方式控制。

　　①心理治療：心理治療是抑郁癥的首選治療方法，可以與中度和重度抑郁癥的抗抑郁藥物聯合使用。輕度抑郁癥不需要抗抑郁藥物，以心理治療為主，常見的心理治療方式有任職行為治療、支持性心理治療等，包括與專業人士和受監督的非專業治療師的談話療法。

　　②藥物治療：抗抑郁藥物包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）等，如氟西汀。

　　③日常調理：除了藥物治療和心理治療，患者的自我調理是至關重要的，可以去嘗試曾經熱愛的運動，定期鍛煉；保持良好的心態，盡可能的多食用蔬菜、水果、堅果及谷物類，避免食用酒類和刺激性食物；盡可能的堅持規律的睡眠習慣；與朋友、家人保持聯系，談談自己的感受。通過自身的調理保健，可以有效的管理抑郁癥癥狀和促進整體健康。

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