機體心臟修復的關鍵細胞及其之間相互交流溝通的機制

　　在德國每年都有超過30萬人遭受心臟病發作的折磨，在這種情況下，患者機體的心肌無法擁有充足的血液和氧氣供應，從而就會導致部分心肌死亡且出現疤痕，其后果可能會從大量的心臟功能不全到心力衰竭不等；與肝臟不同，成年人機體的心臟無法再生，然而，其能夠開啟修復過程，但截至目前為止，研究人員并不清楚心臟修復過程到底是如何發生的，因此目前并沒有有效的藥物能促進機體心臟的愈合。

　　近日，一篇發表在國際雜志Science上題為“Meteorin-like promotes heart repair through endothelial KIT receptor tyrosine kinase”的研究報告中，來自德國漢諾威醫學院等機構的科學家們通過研究發現了參與心臟修復的特殊細胞，同時揭示了這些細胞之間相互交流溝通的分子機制，他們發現了一種新型的信使物質能控制心臟的傷口愈合，這或許有望幫助開發新型靶向性療法。

　　文章中，研究人員重點對名為KIT的受體進行研究，該蛋白是由多種細胞產生，包括骨髓中的造血干細胞，研究人員發現，KIT在作為所謂的干細胞因子的結合位點上扮演著非常重要的角色，這種信使物質能激活KIT陽性的干細胞并促使其分化為多種血液細胞，而研究人員在心臟中也發現了KIT陽性的細胞。研究者Marc Reboll說道，然而，這些并不是長期以來懷疑的干細胞，而是血管細胞，KIT陽性的血管細胞能確保在心臟病發作時形成新的心臟血管，然而，對KIT激活非常必要的干細胞因子在心臟中幾乎檢測不到。如今研究人員已經解決了這個矛盾，其在心臟中發現了一種新型的信使物質，其能精確結合到KIT受體上并能啟動心臟的修復過程。

圖片來源：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn3027

　　研究者Wollert說道，當心臟病發作后，機體的免疫系統就會做出炎性反應，炎性細胞就會產生METRNL蛋白，從而刺激KIT陽性的血管細胞形成新的血管。通過對小鼠模型進行研究表明，如果沒有METRNL，心臟的修復工作就不再發生，相反，當利用METRNL治療小鼠時，心臟梗死區域就會出現新血管，這或許就能減緩疤痕并防止嚴重的心力衰竭，這種新發現的信使物質或有望成為一種專門支持心臟修復的藥物的決定性“基石”。

　　綜上，本文研究結果表明，在心臟缺血性組織修復過程中，METRNL或許能作為KIT的受體配體來發揮作用。