中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員劉晶、助理研究員張振團隊與廣州醫科大學附屬第五醫院教授廖寶劍團隊合作，開發出一種無需飼養層細胞的化學誘導體系，可高效將人類始發態多能干細胞重編程為原始態，并揭示炎癥因子NFκB/RELA是阻礙該轉變的關鍵分子屏障之一。相關成果近日發表于《自然-通訊》。
抑制NFκB/RELA通路促進人原始態多能干細胞重編程機制模式圖。研究團隊供圖
人類多能干細胞可處于兩種狀態：始發態（primed）和原始態（na?ve）。原始態干細胞在發育等級上更接近于著床前囊胚內細胞團，具備更廣泛的分化潛能，且已被證實具有胚外譜系分化能力，在再生醫學中具有重要應用前景。然而，在無飼養層條件下穩定誘導并擴增人原始態多能干細胞，仍面臨技術挑戰。
為此，研究團隊在國家重點研發計劃、國家自然科學基金等資助下，通過高通量化合物篩選，設計了一套兩階段化學誘導方案。所得原始態細胞可表達na?ve態標志基因，重新激活了沉默的X染色體，并具備分化出胚外組織細胞及形成類囊胚結構的能力。機制研究表明，過表達NFκB核心亞基RELA會抑制原始態轉化效率，而敲低RELA或過表達其抑制蛋白NFKBIA則可提高SUSD2陽性率及原始態克隆形成數。進一步解析發現，RELA通過直接激活IKBKE和VEGFR1（FLT1）等著床期屏障基因發揮抑制作用，而化學抑制劑LY2409881能有效阻斷該通路，促進重編程進程。
該工作提供了一種高效、成分明確的原始態干細胞誘導方案，闡明了NFκB/RELA在原始態多能性重建中的分子阻礙機制，為理解人類早期胚胎發育的表觀遺傳調控提供了新視角。
相關論文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-026-74432-y
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