第三軍醫大PNAS發表免疫新成果

　　對于機體健康來說，T細胞是至關重要的。這些細胞在提供免疫力的同時，需要對自身和共生體抗原保持免疫耐受。從胸腺持續生成的T細胞克隆會與現有克隆展開競爭，因此T細胞克隆的多樣性在一生中是不斷演化的。

　　杜 克大學和第三軍醫大學的研究人員最近在美國國家科學院院刊PNAS雜志上發表文章，為人們展示了健康條件下長壽命T細胞克隆的自然選擇。文章通訊作者是杜 克大學的Yuan Zhuang、Qijing Li和第三軍醫大學的萬瑛（Ying Wan）教授。萬瑛教授主要圍繞乙型肝炎、腫瘤、自身免疫性疾病等重大疾病，在抗原表位鑒定、抗原加工處理、免疫應答異常、免疫防治機理、免疫調節等方面 開展研究。

　　絕大多數初始（naive）T細胞沒有遭遇抗原因而壽命較短，遭遇抗原的T細胞會生存下來成為長壽命的克隆。然而，目前人們還不清楚健康條件下長壽命T細胞克隆的內穩態、抗原特異性和克隆多樣性。

　　研 究人員在沒有受到感染或免疫挑戰的小鼠中追蹤長壽命T細胞克隆。他們標記了年輕小鼠胸腺生產的一波T細胞。研究顯示，小鼠長大之后這些T細胞主要由記憶T 細胞和調節T細胞組成。進一步研究表明，健康的生活條件選擇免疫耐受所必需的調節T細胞克隆，它們幫助長壽命T細胞克隆對自身或共生體抗原保持免疫耐受狀 態。

　　T細胞是一種非常重要的免疫細胞，是機體抵御入侵者和癌細胞的主力軍。T細胞起源于骨 髓，在胸腺內分化成熟。理解這種細胞的發育機制可以幫助人們更好的治療相關疾病。T淋巴系多潛能前體細胞（T lymphoid-primed progenitors）是注定要進入胸腺的造血祖細胞。迄今為止，人們還不清楚這些前體細胞的命運是如何決定的。中科院動物研究所的團隊對此進行了深入 研究。他們發現，Irf4對于T淋巴系多潛能前體細胞的命運非常關鍵。

　　面 對病原體入侵的時候，免疫系統會召集細胞大軍和維和部隊。當細胞大軍將入侵者清除之后，維和任務的細胞就會督促它們停火。如果這種停火信號缺失，殺傷性T 細胞就會調轉槍口攻擊自身機體，引起炎癥和自身免疫疾病。Salk研究所的研究團隊發現，維和細胞是否發出停火信號取決于Foxp3基因上的一個關鍵片 段。

　　自 身免疫疾病是指由機體免疫系統對自身發起攻擊所引起的疾病，對人體健康有嚴重的危害。目前治療自身免疫疾病的方法主要是大范圍抑制免疫系統。這樣的療法會 顯著削弱免疫系統，讓患者更容易受到病原體侵襲。賓夕法尼亞大學在Science雜志上發表的一項研究，為自身免疫疾病提供了一種特異性的療法。這項研究 表明，經過改造的T細胞能選擇性殺死自身免疫疾病中的故障細胞，不影響健康免疫細胞的正常功能。