誘發心肌肥厚早期關鍵分子開關找到

　　Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子開關。9月12日，國際頂尖雜志《自然·醫學》在線發表了武漢大學人民醫院心血管內科李紅良教授團隊的最新研究成果。

　　李紅良教授團隊的這項最新研究成果，在世界上首次揭示，Chaer基因缺失，能夠顯著抑制主動脈狹窄手術誘導的心肌細胞肥厚，減少纖維化心肌重構，從而改善心臟泵血功能；進一步研究證實，Chaer基因是誘發心肌肥厚的早期關鍵分子開關。如果能抑制Chaer基因的表達，可有效緩解心肌肥厚的惡化發展。這項重大原創科研成果，為進一步闡明心肌肥厚以及心力衰竭的病理生理過程提供了新的理論依據，為心肌肥厚以及心力衰竭的臨床防治提供了新的關鍵分子靶點。

　　據介紹，這項重大研究成果，是武漢大學人民醫院模式動物中心的又一重要科研產出。該中心建立了系統而完善的轉基因技術和基因敲除技術平臺，并自主研發或合作研發基因工程小鼠1000多個品系，自主研發基因敲除大鼠300多個品系。

　　據悉，心肌肥厚是高血壓、心肌梗死等各種重大心血管疾病發生發展的重要病理過程，在心肌損傷、血管病變等因素誘發下，表現出的心臟負荷超載應激性改變。如不能在早期階段對其發病過程進行干預，將不可逆轉地誘發心肌細胞死亡、心肌纖維化等病理變化，最終導致心臟功能紊亂、心力衰竭及心源性猝死。