1型糖尿病（T1D）是一種以T細胞介導胰島β細胞破壞為主要病理基礎的自身免疫疾病。臨床上，部分新發T1D患者在起病后會進入一段病情相對平穩的“蜜月期”，此階段殘余β細胞功能部分恢復，血糖控制改善，外源胰島素需求下降。但“蜜月期”為何出現、如何維持，一直是醫學界想破解的難題，當前也缺乏可有效誘導或延長蜜月期的干預手段。
中南大學湘雅二醫院內分泌與代謝性疾病國家臨床醫學研究中心教授李霞、趙斌團隊揭示了1型糖尿病緩解期關鍵免疫互作機制，相關成果1月21日發表于《自然·代謝》（Nature Metabolism）。
該團隊前期研究發現致病性T細胞新亞群并闡明其介導T1D進展與緩解機制。在此基礎上，該研究進一步將視角拓展至先天免疫系統，系統解析了CD161?CD4?T細胞–IL-21–CD226?NK細胞軸在T1D緩解過程中的關鍵作用。研究首次提出“輔助性T細胞—自然殺傷細胞軸向互作”的免疫調控模式，為深入理解T1D發病機制及探索靶向干預策略提供了新的思路與理論依據。
研究發現，在糖尿病進展期，一種名為CD226?NK細胞的免疫細胞會被異常激活，變得更具攻擊性，加劇對胰島的破壞。而在病情進入緩解的“蜜月期”時，這類細胞的活躍度會顯著下降。
研究進一步發現，激活這些破壞性NK細胞的“開關”，來自于另一類免疫細胞——CD161?CD4?T細胞。這類T細胞會分泌一種名為IL-21的信號分子，像一把“鑰匙”一樣，通過激活NK細胞內部的PI3K–AKT–mTOR通路，增強其殺傷功能，從而推動疾病發展。
更重要的是，研究團隊在小鼠實驗中證實，阻斷這一“T細胞–IL-21–NK細胞”的通路，能夠有效延緩糖尿病發生，保護胰島。
據介紹，該研究首次從“適應性免疫—先天免疫”協同調控的角度，揭示了T1D“蜜月期”免疫穩態重塑與耐受重建的關鍵機制，明確了可干預的關鍵節點，為延長乃至人工誘導T1D緩解期提供了新的理論依據與潛在治療靶點，具有明確的臨床轉化價值。
相關論文信息：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41566069/
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