CellRep：揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制

　　癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗，p53被稱為“基因組的守護者”，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子，相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。

圖片來源：?Alberto Inga, UniTrento

　　文章中，研究人員深入分析了兩種癌癥治療場景，在第一種場景中，癌細胞會停止增殖，而在另一種場景中，癌細胞的死亡率會增加，兩種結局都會受到p53蛋白的調節，基于本文研究發現，即研究者發現了一種名為DHX30的特殊蛋白因子，其能幫助確定p53是否會誘發癌細胞死亡，此外研究者重點對一種類似于開關的新型分子機制進行了相關研究。

　　研究者Erik Dassi表示，當癌細胞被特定藥物治療時，DHX30開關的活性會促使癌細胞面臨細胞死亡，而并不是進入細胞周期停止的方向；這種藥物會激活p53的活性，后者負責監管癌細胞的各種途徑，幾十年來，科學家們一直認為，我們可以通過干預p53的上游基因，從而使得癌細胞沿著程序性細胞死亡的方向“前進”。

　　研究者Dario Rizzotto說道，相反我們認為，這個決定在很大程度上是由p53的下游所決定的，換句話說，癌細胞中p53的激活會導致細胞中多種可能的反應發生，我們所識別出的開關就能調節對治療最重要的反應，當DHX30與相關mRNAs之間沒有相互作用時，癌細胞就會發生死亡。

　　最后研究者表示，本文研究結果或有望幫助開發更具靶向性的高效癌癥療法，尤其是針對某些腫瘤，比如結腸、乳腺和肺部的實體瘤等。