CellRep：揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制
癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗，p53被稱為“基因組的守護者”，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子，相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。圖片來源：?Alberto Inga, UniTrento 文章中，研究人員深入分析了兩種癌癥治療場景，在第一種場景中，癌細胞會停止增殖，而在另一種場景中，癌細胞的死亡率會增加，兩種結局都會受到p53蛋白的調節，基于本文研究發現，即研究者發現了一種名為DHX30的特殊蛋白因子，其能幫助確定p53是否會誘發癌細胞死亡，此外研究者重點對一種類似于開關的新型分子機制進行了相關研究。 研究者Erik Dassi表示，當癌細胞被特定藥物治療時，DHX30開關的活性會促使癌細胞面臨細胞死亡，而并不是進入細胞周期停止的方向；這種藥物會激活p53的活性，后者負責監管癌細胞的各種途徑，......閱讀全文
Cell－Rep：揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制
癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗，p53被稱為“基因組的守護者”，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子，相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。圖片來源：?Alberto Inga,
Cell－Rep：揭示癌細胞高速分裂的機制
在惡性腫瘤中，細胞通常增殖迅速且無法控制。德國巴伐利亞州尤利烏斯-馬克西米利安-維爾茨堡大學（Julius-Maximilians-Universit？t Würzburg，JMU)生物中心的一個研究小組研究了一種特殊類型的肺癌，他們發現細胞分裂的兩個重要調控因子可以在這個過程中相互作用。如果出
Cell－Rep：揭秘大腦干細胞被激活的分子機制
眾所周知，我們的大腦并不善于再生因損傷或疾病而丟失的細胞，盡管利用神經干細胞（NSCs）進行治療有望替代丟失的細胞，但科學家們需要了解這些細胞在大腦中的作用方式，以便能夠開發出有效的治療方法。 近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自普利茅斯大學的科學家們通過研究闡
Cell－Reports：慢性炎癥環境下肝癌細胞死亡的機制
在慢性炎癥存在情況下，大量肝細胞的死亡是通過細胞凋亡來實現的，凋亡是細胞程序性死亡的一種形式，但可促進腫瘤細胞在肝臟中的形成。 肝癌(肝細胞癌，HCC )通常是由一種慢性、炎癥性肝病引發的。最常見的原因是過量飲酒、高脂肪的飲食和慢性感染肝炎病毒B和C。在炎癥過程中，由于程序性細胞死亡，
Cell－Rep：鑒別出一種抵御肥胖的新型分子機制
自1975年以來，全球人群的肥胖率幾乎增加了兩倍，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自明尼蘇達大學的科學家們通過對嚙齒類動物進行研究后發現，參與肥胖發生的分子的關鍵突變或有望幫助開發抵御肥胖的新型療法。圖片來源：CC0 Public Domain研究者Alessand
促使癌細胞死亡的分子途徑
最近，美國埃默里大學Winship癌癥研究所的肺癌研究人員，發現了一種新策略，利用細胞凋亡——一種程序性細胞死亡的形式，用于肺癌的治療。蛋白質Bcl-2是腫瘤治療的一個已知靶標，因為它可讓癌細胞通過細胞凋亡而逃避細胞死亡。 本文通訊作者、Winship癌癥研究所癌癥生物學家鄧興明（音譯，Xin
Cell－Rep：阻斷自噬－將癌細胞牢牢粘在原地
來自美國芝加哥大學的研究人員最近發現抑制細胞的自噬過程能夠有效阻斷腫瘤細胞遷移和腫瘤模型中的乳腺癌轉移。這項研究表明自噬過程在腫瘤轉移過程中發揮非常重要的作用，同時詳細闡述了自噬促進細胞遷移的分子機制。相關研究結果發表在國際學術期刊Cell Reports上。 利用遺傳學和化學的方法，研究人員
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
Cell：揭示巨噬細胞吞噬死亡細胞產生分子記憶機制
在一項新的研究中，來自英國布里斯托爾大學和謝菲爾德大學的研究人員鑒定出免疫細胞炎性反應的觸發物，這一發現可能為開發治療很多人類疾病的新療法奠定基礎。相關研究結果于2016年5月19日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Corpse Engulfment Generates a Molecula
Cell－Rep：具有抑癌作用的細胞調控分子
最近，英國曼徹斯特的科學家們探討了一個蛋白質在調控腫瘤發展過程中的作用，并發現它能夠抑制實驗室培養的肝癌細胞生長。相關研究結果發表在最近的《Cell Reports》雜志。 為了開發新的抗癌療法，研究人員需要確定負責控制腫瘤生長的靶分子。有兩種這樣的分子，是應激活化蛋白激酶（stress-ac
Cell－Rep：細胞重編程重要信號分子—WNT蛋白
近日，刊登在國際雜志Cell Reports上的一篇研究論文中，來自加利福尼亞大學的研究人員在對罕見遺傳病研究時發現了一種對細胞重編程非常關鍵的信號分子，該研究為開發基于干細胞的再生醫學療法用來進行組織損傷修復及癌癥治療帶來了新的思路和希望。 文章中，研究者Karl Willert及其同事利用
Stem－Cell－Rep：神經管發育缺陷機制探秘
4月20日，Cell子刊《Stem Cell Reports》在線發表了同濟大學生命科學與技術學院康九紅課題組和同濟大學醫學院章小清課題組合作的題為“Dysregulation of the SIRT1/OCT6 axis contributes to environmental stress-
Cell－Rep：多巴胺對大腦前葉層的作用機制
最近一項研究首次揭示了多巴胺如何改變前額皮質的功能。在這項發表在《Cell Reports》雜志上的研究中，研究人員發現多巴胺對個體細胞幾乎沒有影響。相反，它會在前額葉皮層的細胞集合中產生持續的活動，持續長達20分鐘。 “集合腦細胞活動，就像一起表演的音樂家的合奏，可以產生與個體神經元活動不同
Cell：研究者揭示雷帕霉素減緩癌細胞生長的分子機制
近日，刊登在國際著名雜志Cell上的一篇研究報告中，來自蒙特利爾大學的研究者通過研究發現了一種新型的分子機制，即可以將減緩某些癌癥的惡化以及異常疾病的發展，研究者揭示了其發現抗癌、抗增生藥物雷帕霉素來減緩或者抑制細胞進行分裂的分子機制。 研究者Stephen Michnick博士表示，
Cell揭秘癌細胞分子“爆炸”背后的事件
自從科學家們開始測序癌細胞基因組，他們注意到了一種奇怪的模式。在許多不同類型的癌癥中，細胞內某條染色體的一部分看起來好像被粉碎以后，再錯誤地拼合到了一起，導致了多種突變。多年來，這一現象一直讓科學家們感到困惑。來自洛克菲勒大學的一項新研究為作為癌癥前兆的這種奇怪的分子爆炸提供了一種解釋。 該研
重磅級文章聚焦腫瘤抑制子p53研究新成果！
本文中，小編整理了多篇研究成果，共同聚焦科學家們在腫瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享給大家！圖片來源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突變在癌癥中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最廣泛的癌癥基因之一，以其抑
Cell子刊揭示p53的全新機制
St. Jude兒童研究醫院的研究人員發現，腫瘤抑制子p53可以在細胞質中通過一種全新的機制觸發細胞凋亡。這項研究發表在七月三十日的Molecular Cell雜志上。 研究顯示，細胞質中的p53能夠結合并激活蛋白BAX，啟動細胞的凋亡通路。p53中的一個氨基酸可以在酶的作用下改變自身形態，成
Cell－Rep：研究揭示胰島素釋放的新機制！
在一項新的研究中，耶魯大學的研究人員挑戰了長期以來關于胰腺中產生胰島素的細胞如何感知和對葡萄糖做出反應的假設。作者表示，他們的發現可能會改變科學家治療糖尿病的方法。 為了準確評估分泌胰島素的細胞如何檢測血糖升高，醫學副教授兼該研究通訊作者Richard Kibbey博士和他的合作者研究了一種罕
阻止細胞成為癌細胞的分子機制
最近，研究人員已經確定了一個多少有些神秘的分子有著從不為人知的作用。它似乎可以通過激活結直腸細胞組織避免使其成為癌細胞。 這個分子被稱為NLRC3，它是在細胞內發現的“傳導蛋白”NOD樣受體（NLR）大家族的成員之一，它們在細胞內幫助控制免疫等功能。然而，直到現在，科學家們才意識到NLRC3
Cell－Reports：恢復p53基因誘導Par4旁分泌殺死癌細胞
近日，Kentuck大學研究率領完成的一項新研究表明，激活正常細胞的腫瘤抑制基因p53使它們分泌Par-4(另一個強有力的腫瘤抑制蛋白)，能誘導癌細胞死亡。 這一發現可能幫助研究人員破譯如何才能抑制抗其他治療腫瘤細胞的生長。腫瘤抑制基因p53的缺失往往有助于腫瘤抵抗治療。在發表于Cell
Stem－Cell－Rep：科學家在實驗室中開發出抗癌細胞
來自日本京都大學的研究者近日在國際雜志Stem Cell Reports上刊文表示，他們可以將一種類型的不變自然殺傷T細胞（iNKT）轉化成為iPS細胞（誘導多能干細胞），隨后再將這種iPS細胞再分化成為表現其它類型特性的重編程iNKT細胞，該研究或可增加特殊iNKT細胞的數量從而用于癌癥療法的
Cell－Rep：脂肪如何變得致命？
以血糖形式存在的糖，為細胞提供了必要的能量。當它通常的飲食來源——碳水化合物稀缺時，肝臟就在脂肪的幫助下生產它。但是最近約翰霍普金斯大學的一項新研究增加了證據表明，當肝臟的能力受損時，其他組織可以介入葡萄糖的生產，肝臟中的脂肪分解對于保護其免受脂肪的致命襲擊，是必不可少的。這些新的結果來自于小鼠
Cell－Rep：KRAS可以被“沉默”
大約三分之一的人類癌癥中存在HRAS、KRAS或NRAS原癌基因突變。其中KRAS突變最為常見，其突變導致人類很多致命癌癥的發生，包括胰腺癌和肺癌等。一直以來，科研工作者都致力于找到藥物能抑制KRAS本身或KRAS信號通路中的關鍵分子。但到目前來看，這個問題仍沒有得到有效地解決。 最近在Cel
Cell－Rep:新研究揭示神經退行性疾病的發病機制
最近一項研究中，弗吉尼亞大學醫學院的科學家已經確定了阿爾茨海默氏癥，帕金森病和其他神經退行性疾病中特定腦細胞神秘死亡的潛在原因。 新的研究表明，由于腦細胞中天然存在的基因變異，細胞可能會死亡，直到最近，這些基因變異被認為是相同的。這種變化稱為“體細胞嵌合體”，它可以解釋為什么顳葉中的神經元是阿
Sci－Rep：神經活性固醇分子破壞大腦炎癥信號的分子機制
有史以來第一次，科學家們發現了大腦和血液中天然存在的神經活性類固醇是如何抑制一種叫做Toll樣受體（TLR4）的特定蛋白質的活性，這種蛋白質已被認為在許多器官的炎癥中發揮作用，包括大腦。 這篇由UNC醫學院 ?-馬里蘭大學合作，發表在Nature Scientific Reports上的文章，
Cell－Rep：靶向癌細胞內一種磷酸酶或可治療癌癥
科學家們最近發現了影響腫瘤生長的一個新機制。腫瘤內部缺氧環境不僅能夠刺激增殖還會影響PHD2這種蛋白使其無法發揮“癌細胞殺手”的功能。研究人員發現想要重新恢復PHD2的功能可以通過阻斷PP2A/B55這種酶的作用，進而延緩腫瘤生長。相關研究結果發表在國際學術期刊Cell Reports上。 癌
2項p53與鐵死亡的研究進展
p53是一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現該基因的突變。p53介導的細胞周期暫停，細胞衰老和凋亡對于抑制腫瘤發展具有重要作用，同時有研究表明p53對細胞代謝活性的調節也是其發揮抗腫瘤作用的一項重要手段。 鐵死亡是近年來發現的一種由
新研究揭示過冬蜂群死亡的分子機制
通常認為過冬蜂群死亡的重要因素是病原體的大量增殖或低溫。近日，廣東省科學院動物研究所與美國農業部（USDA）農業科研局（ARS）馬里蘭貝茨維爾蜜蜂研究中心合作，研究揭示了過冬蜂群死亡的分子機制。相關研究發表于Journal of Advanced Research。蜂群越冬管理是養蜂業的一個大挑戰。