顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現的抑癌基因，也是研究的最多最深入的抑癌基因，p53基因主要通過誘導細胞周期停滯、誘導細胞凋亡等方式抑制癌癥，最近的研究表明，p53基因除了誘導細胞凋亡，還可以誘導細胞鐵死亡。但p53誘導細胞鐵死亡的具體因子和分子機制仍然不清楚。 2019年4月8日，哥倫比亞大學顧偉教授團隊在 Nature 子刊 Nature Cell Biology 雜志發表了題為：ALOX12 is required for p53-mediated tumoursuppression through a distinct ferroptosispathway ......閱讀全文
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
顧偉團隊發現p53誘導細胞鐵死亡的必需基因和分子機制
鐵死亡(ferroptosis)是近幾年發現的一種新的細胞死亡方式（2012年被命名），是在小分子物質誘導下發生的氧化性細胞死亡，具有鐵離子依賴性。鐵死亡與帕金森綜合征、胰腺癌等多種疾病相關，并發現可以通過激活或抑制鐵死亡來干預疾病的發展，因此鐵死亡成為近年來的研究熱點。 p53基因是最早發現
2項p53與鐵死亡的研究進展
p53是一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene），在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現該基因的突變。p53介導的細胞周期暫停，細胞衰老和凋亡對于抑制腫瘤發展具有重要作用，同時有研究表明p53對細胞代謝活性的調節也是其發揮抗腫瘤作用的一項重要手段。 鐵死亡是近年來發現的一種由
新型鐵死亡調節因子，誘導小膠質細胞死亡
眾所周知，多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。 鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學 Brent. R. Stoc
除了鐵死亡/銅死亡，還有鈉死亡？
鈉離子內流和過載在人體組織損傷中經常被觀察到，而鈉過載是否會導致壞死性細胞死亡以及其中涉及的機制尚不清楚。2025 年 2 月 6 日，上海交通大學醫學院鐘清團隊與中國科學院上海藥物所李揚團隊合作，在?Nature?子刊?Nature Chemical Biology?上發表了題為：Persiste
癌癥治療新策略：靶向鐵死亡抑制蛋白，促進癌細胞死亡
原創 生物世界 生物世界 收錄于合集#鐵死亡 24 個 #癌癥研究 361 個撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文多細胞生物在發育過程中，存在著多種預定的、受到精確控制的細胞程序性死亡，例如細胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細胞焦亡（Pyroptosis
科學家發現ALOX12對p53依賴的腫瘤抑制至關重要
近日，哥倫比亞大學科研人員在Nature Cell Biology上發表了題為“ALOX12 is required for p53-mediated tumour suppression through a distinct ferroptosis pathway”的文章，發現ALOX12通過
簡述p53基因的促進細胞凋亡的介紹
對p53促進細胞凋亡的功能研究進行得比較深入。通過Bax/Bcl2，Fas/Apol，IGF-BP3 等蛋白，p53可完成對細胞凋亡的調控作用。Bcl-2 可阻止凋亡形成因子如細胞色素C等從線粒體釋放出來，具有抗凋亡作用，而Bax可與線粒體上的電壓依賴性離子通道相互作用，介導細胞色素c 的釋放，
P53基因在細胞周期中的作用
正常P53的生物功能好似“基因組衛士”，在G1期檢查DNA損傷點，監視基因組的完整性。如有損傷，P53蛋白阻止DNA復制，以提供足夠的時間使損傷DNA修復；如果修復失敗，P53蛋白則引發細胞凋亡。
Cell－Rep：揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制
癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗，p53被稱為“基因組的守護者”，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子，相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。圖片來源：?Alberto Inga,
高產華人科學家Nature發表p53研究新發現
來自美國哥倫比亞大學的研究人員證實，p53介導調控了胱氨酸代謝、ROS反應和鐵死亡(ferroptosis)，由此為我們揭示了一種新的p53腫瘤抑制模式。這些重要的研究結果發布在3月18日的《自然》（Nature）雜志上。 領導這一研究的是哥倫比亞大學終身教授、腫瘤遺傳學研究所研究員顧偉（We
Nature子刊:－免疫細胞壽命與鐵死亡的最新研究
CD4陽性的T淋巴細胞指的是表面有CD4陽性分子的T淋巴細胞，是人體免疫系統中的重要的免疫細胞。mTORC2激酶介導的信號級聯對病毒特異性記憶CD4+T細胞的長壽至關重要。 最近，一種新的調控性細胞死亡（鐵死亡）被發現，它是由鐵依賴的致死性膜脂過氧化堆積引起的，在多種生物學功能中發揮重要作用。
什么是p53基因
p53基因，人體抑癌基因。該基因編碼一種分子量為43.7KDa的蛋白質，但因蛋白條帶出現在Marker所示53KDa處，命名為P53。因為蛋白中含有大量的脯氨酸，電泳速度被拖慢。p53基因的失活對腫瘤形成起重要作用。mdm2突變[1]與 P53突變不共存,p53是一個重要的抗癌基因，其野生型使癌
p53基因的簡介
p53是一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene）。在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現該基因的突變。由這種基因編碼的蛋白質（protein）是一種轉錄因子（transcriptional factor），其控制著細胞周期的啟動。許多有關細胞健康的信號向p53蛋白發送。關于是否
《JCB》：P53抑癌基因關閉侵襲性癌癥細胞
報道：Ras是人類癌癥基因中最容易突變的基因之一，因此發展以Ras信號轉導通路為靶點的抗腫瘤抑制劑具有很好的藥學前景。在所有的人類腫瘤細胞中，Ras基因的變異占20%～30%，Ras變異發生率最高的是胰腺癌(90%)，其次為結腸癌(50%)和肺癌(30%)。推薦閱讀：新晉院士Cell解析致癌基因
關于p53基因的阻滯細胞周期的介紹
在細胞周期中，P53 的調節功能主要體現在G1和G2/M 期校正點的監測，與轉錄激活作用密切相關。P53下游基因P21編碼蛋白是一個依賴Cyclin的蛋白激酶抑制劑，一方面P21 可與一系列Cyclin-cdk 復合物結合，抑制相應的蛋白激酶活性，導致Cyclin-cdk無法磷酸化Rb ，非磷酸
雙靶點，鐵死亡，免疫治療強上強
腫瘤免疫治療在癌癥治療中顯示出巨大的前景，不僅是2013年《科學》雜志評選的年度最重要的科學突破，美國科學家詹姆斯·艾利森和日本科學家本庶佑也因相關研究獲得2018年諾貝爾生理學或醫學獎。 腫瘤免疫治療主要包括免疫檢查點抑制劑、細胞治療、腫瘤疫苗等。遺憾的是，在臨床應用中，只有一小部分晚期癌癥
睡眠剝奪會導致腸道鐵死亡
7月8日，《松果體研究雜志》（Journal of Pineal Research）發表了華南農業大學孫堅教授團隊的最新研究成果。他們研究發現睡眠剝奪會導致腸道鐵死亡，補充褪黑素能夠緩解鐵死亡造成的腸道損傷。褪黑素緩解睡眠剝奪導致的腸道鐵死亡的機制。研究團隊供圖孫堅團隊在國家重點研發計劃、廣東省重點
顧偉團隊報道磷脂酸過氧化介導的鐵死亡在腫瘤抑制中的作用
鐵死亡（Ferroptosis）是一種鐵離子依賴的由過量脂質過氧化積累導致的細胞膜破裂的程序性細胞死亡。通過體內體外對鐵死亡機制和功能的研究發現，靶向鐵死亡是一種腫瘤精準治療的潛在方法。然而直接靶向管家基因GPX4誘導的鐵死亡會對正常組織產生不可避免地損傷：2022年11月，阿斯利康和賓夕法尼亞
p53基因產物及功能
P53蛋白N一端為酸性區1～80位氨基酸殘基，C-端為堿性區319～393位氨基酸殘 基，正常的P53蛋白在細胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～ 7小時不等，P53蛋白N端有一個與轉錄因子相似的酸性結構域，與GAL4的DNA結合區重 組時，融合蛋白能激活GAL4操縱子
p53基因治療簡介
基因治療是指以改變人類遺傳物質為基礎的生物醫學治療。是通過一定方式將人的正常基因或有治療作用的DNA順序導入人體靶細胞，去糾正基因的缺陷或者發揮治療作用。因此基因治療針對的是疾病的根源—異常的基因本身。癌癥是一種基因病，是人體細胞在外環境因素作用下，內在多種前癌基因被激活和抑癌基因失活的多階段長期演
簡述p53基因的作用
p53基因是研究最透徹，功能最強大的一種抑癌基因。野生型p53對細胞周期和凋亡起關鍵性作用，尤其是對受照射、細胞毒制劑、熱療打擊的癌細胞，起更大的殺傷作用。其主要作用為： 抑制并殺滅腫瘤細胞；與放、化療手段協同，增強其殺滅癌細胞的功效，達到1+1大于2的效果； 抑制腫瘤血管生成，有效防止腫瘤
p53基因結構及表達
P53基因在人類、猴、雞和鼠等動物中相繼發現后，對其進行了基因定位，人類 P53基因定位于17P13.1，鼠P53定位于11號染色體，并在14號染色體上發現無功能的假基因，進化程度迥異的動物中，P53有異常相似的基因結構，約20Kb長，都由11個 外顯子和10個內含子組成，第1個外顯子不編碼，外
糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究取得新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505264.shtm近日，山東大學藥學院教授翟光喜、副研究員楊小葉在糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究方面取得新進展，相關研究成果發表于國際期刊《美國化學學會納米》雜志。山東大學為獨立通訊作者單位。鐵死亡激
死亡基因的基因類型
這一研究成果發表在美國神經學年鑒上，科學家在研究阿爾茲海默癥等病時，意外發現這一基因，該基因有AA型、GG型、AG型三種類型。一個人有36%的可能性是AA型，有16%的幾率是GG型，有48%的幾率是AG型。
Cell：發現diPUFA－磷脂可促進鐵死亡
在一項新的研究中，來自美國哥倫比亞大學的研究人員發現，一類罕見的脂質是鐵死亡（ferroptosis）的關鍵驅動因素，其中鐵死亡是哥倫比亞大學教授Brent Stockwell發現的一種細胞死亡形式。相關研究結果于2024年2月15日在線發表在Cell期刊上，論文標題為“Phospholipid
P53基因缺失怎么回事
基因突變的研已成為當今生命科學研究的熱點之一，檢測方法也隨之迅速發展。人類細胞癌基因的突變類型已如上所述，對于基因突變的檢測，1985以前，利用Southern印跡法，可以篩選出基因的缺失、插入和移碼重組等突變形式。對于用該法法不能檢測的突變，只能應用復雜費時的DNA序列測定分析法。多聚酶鏈反應
p53基因的結構及表達
P53基因在人類、猴、雞和鼠等動物中相繼發現后，對其進行了基因定位，人類 P53基因定位于17P13，鼠P53定位于11號染色體，并在14號染色體上發現無功能的假基因，進化程度迥異的動物中，P53有異常相似的基因結構，約20Kb長，都由11個 外顯子和10個內含子組成，第1個外顯子不編碼，外顯子2、
p53基因的臨床應用（一）
基因編碼是一種分子質量為53 kDa的蛋白質而得名， 是一種抗癌基因。其表達產物為基因調節蛋白（P53蛋白），當DNA受到損傷時表達產物急劇增加，可抑制細胞周期進一步運轉。一旦p53基因發生突變，P53蛋白失活，細胞分裂失去節制，發生癌變，人類癌癥中約有一半是由于該基因發生突變失活。?