糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究取得新進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505264.shtm近日，山東大學藥學院教授翟光喜、副研究員楊小葉在糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究方面取得新進展，相關研究成果發表于國際期刊《美國化學學會納米》雜志。山東大學為獨立通訊作者單位。鐵死亡激活被認為是治療癌癥的有力武器，增強腫瘤細胞對鐵死亡的敏感性越來越受到重視。然而，某些鐵死亡抵抗機制長期以來受到忽視，特別是腫瘤細胞的異常代謝。 糖代謝干預增敏腫瘤細胞鐵死亡研究 山東大學供圖據介紹，研究組提出了一種通過調節腫瘤細胞糖代謝來增強鐵死亡激活的模式，并構建了一種名為PMVL的納米平臺。該平臺由負載氯尼達明的單寧酸與釩氧化物配位而成，并用蛋白質PD-L1抑制肽修飾的腫瘤細胞膜包裹。該研究表明，PMVL納米平臺中釩具有混合價態，由于釩的自循環價態改變而引發鐵死亡，這一過程產生物質用于脂質過氧化積累......閱讀全文
新觀點|死亡腫瘤細胞或助腫瘤“卷土重來
上海仁濟醫院肝臟外科主任夏強教授團隊的研究提出了腫瘤免疫新觀點，死亡腫瘤細胞可能會協助腫瘤“卷土重來”。 中國專家提出腫瘤免疫新觀點：死亡腫瘤細胞或助腫瘤“卷土重來 腫瘤細胞的死亡是否意味著腫瘤生物學事件的終結？上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院15日披露，該院肝臟外科主任夏強教授團隊的研究提出
CRISPR讓腫瘤細胞自我抑制
近日，一項新研究發現，CRISPR-Cas9基因組編輯系統能將一個促進小鼠腫瘤生長的細胞信號轉變為縮小腫瘤的信號。相關論文9月5日在線發表于《自然—方法》期刊。 真核細胞（包括植物和動物細胞）的存活和凋亡由它們收到的調控其基因表達的信號決定。在這一實驗中，深圳大學第一附屬醫院劉宇辰及同事使用了
肺泡巨噬細胞可抑制腫瘤轉移
胞可抑制腫瘤轉移?科技日報北京10月8日電（記者張夢然）美國國家癌癥研究所下屬一組團隊首次在小鼠中發現了一種天然免疫機制。這道“防線”可阻止逃逸的癌細胞發展成身體其他部位的腫瘤。相關研究成果8日發表在《細胞》雜志上。轉移性癌，即癌癥從原發腫瘤擴散到身體其他部位，是大多數癌癥致死的原因。為什么有些癌細
干擾素如何抑制腫瘤細胞？
直接抗增殖作用：干擾素可以直接影響腫瘤細胞的增殖。它們通過與細胞表面的干擾素受體結合，激活JAK-STAT（Janus激酶-信號轉導和轉錄激活因子）等信號傳導途徑，從而抑制腫瘤細胞周期的進程，使細胞停留在G0/G1期，抑制細胞增殖。 誘導分化：干擾素可以促進腫瘤細胞向更成熟、非惡性方向分化，這
腫瘤壞死因子殺傷或抑制腫瘤細胞的特性
TNF在體內、體外均能殺死某些腫瘤細胞，或抑制增殖作用。腫瘤細胞株對TNF-α敏感性有很大的差異，TNF-α對極少數腫瘤細胞甚至有刺激作用。用放線菌素D、絲裂霉素C、放線菌酮等處理腫瘤細胞（如小鼠成纖維細胞株L929）可明顯增TNF-α殺傷腫瘤細胞活性。體內腫瘤對TNF-α的反應也有很大的差異，
腫瘤內的“壞脂肪”，會抑制T細胞的抗腫瘤能力！
日前，《細胞》出版社旗下的《免疫》雜志發表了一個關于腫瘤的重要發現：來自Salk研究所的科學家發現腫瘤微環境里充滿了氧化的脂肪分子。被T細胞“誤食”后，這些脂肪分子會抑制T細胞的抗腫瘤能力！ 這個發現加深了我們對腫瘤微環境的認知。“我們知道腫瘤微環境不利于健康細胞的代謝。理解哪些代謝途徑有
研究成功抑制腫瘤血管、阻止腫瘤生長
美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)和其他機構的科學家設計了一種新策略，以阻止腫瘤生長所需的新血管。曾經被認為是極有希望的癌癥治療手段--阻斷刺激新的血管生長(血管生成)的分子已被證明無效，因為腫瘤細胞的反應會產生更多的刺激分子。新的策略包括使關鍵的酶
Cell－Rep：揭秘腫瘤抑制子p53誘發癌細胞死亡的分子機制
癌細胞和p53之間一直存在一種持續的戰斗，p53被稱為“基因組的守護者”，近日，一項刊登在國際雜志Cell Reports上的研究報告中，來自意大利特倫托大學等機構的科學家們通過研究鑒別出了影響其之間斗爭結果的多種因子，相關研究或有望改善癌癥療法的治療效率。圖片來源：?Alberto Inga,
DHODH可有效地抑制鐵死亡和腫瘤的生長
鐵死亡（Ferroptosis）是一種新近發現的由脂質過度氧化引起的程序性細胞死亡。其主要機制是在二價鐵或酯氧合酶的作用下，通過催化細胞膜上高表達的不飽和脂肪酸發生脂質過氧化，從而誘導細胞死亡。研究發現鐵死亡在多種癌癥發生發展中均表現活躍，這為研發新的腫瘤治療方法提供了思路，但鐵死亡的具體調
Nature－Commu：神經和腫瘤細胞的死亡之舞
在某些種類的癌癥中，神經和癌癥細胞會跳一種常常致命且復雜的華爾茲，癌癥細胞和神經相互靠近，最終，癌癥細胞進入到了神經中。 這項發表在Nature Communications雜志上的研究，對傳統的關于周圍神經浸潤的觀點發起了挑戰。傳統的觀點認為癌癥細胞是侵略者，它們通過阻力最小的路徑入侵神經，
上海仁濟醫院團隊發現死亡腫瘤細胞或助腫瘤卷土重來
2017年5月8日，國際免疫學最權威雜志《Nature Reviews Immunology》(IF=39.416)在線發表了上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院肝臟外科主任夏強教授團隊撰寫的題為“Immunosuppressive cell death in cancer”的論文（correspon
腫瘤治療的“鐵器”時代誘導鐵死亡治療腫瘤
鐵對細胞生長分裂的重要性 鐵元素對細胞生長分裂至關重要。然而由于鐵可以催化生成有毒活性氧（ROS），胞內鐵含量必須嚴格控制。也許由于鐵含量高于正常細胞，快速生長的癌細胞對ROS壓力更敏感。最近，兩篇發表在《Nature Nanotechnology》的文章發現了兩種FDA批準用于臨床的納米顆
Cell子刊：新型細胞通訊抑制腫瘤生長
人們發現在一些健康人的體內，可能長期存在著微小的腫瘤。不過這些腫瘤并沒有形成新的血管，也沒有進一步的生長和發展。現在，科學家們為這一現象找到了原因。 腫瘤的發展需要形成新的血管，以便將充足的氧和營養物質運送到腫瘤細胞，支持其快速生長。Uppsala大學的研究團隊發現，一種新型的細胞通訊模式
鋁基納米結構可抑制腫瘤細胞生長
俄羅斯科學家與斯洛文尼亞和以色列研究人員合作，研制出一種可有效抑制腫瘤細胞生長的鋁基納米結構。 據俄《消息報》報道，俄托木斯克國際科學實驗室研發的這種鋁基納米結構可讓腫瘤細胞完全停止生長，卻不會對人體造成傷害，并可自然排出體外。小鼠實驗顯示，鋁基納米結構注入小鼠腫瘤胞外空間24小時后，腫瘤細胞
腫瘤抑制基因如何參與細胞周期調控？
腫瘤抑制基因主要通過以下幾種方式參與細胞周期的調控：p53 基因：當細胞受到 DNA 損傷等應激時，p53 基因被激活。激活的 p53 可以誘導細胞周期停滯，使細胞有時間修復損傷的 DNA。它通過促進 p21 基因的表達，p21 蛋白能與細胞周期蛋白 - CDK 復合物結合并抑制其活性，從而阻止細胞
誘導細胞自殺的“死亡受體”會促進腫瘤生長
據美國物理學家組織網報道，每個細胞都包含有自我毀滅的機制，當細胞受傷或者生病時，會啟動該機制誘導細胞死亡。但是，研究人員最近發現，在正常的細胞中，誘導細胞自殺的死亡受體CD95實際上會促進癌細胞的生長。 美國芝加哥大學和西北大學芬堡醫學院的研究人員在近日出版的《自然》雜志上指
為什么會有死亡和腫瘤？
在有人類歷史以來，自然衰老死亡就一直是存在的，然后我們可能想當然的就會認為自然衰老死亡是一個很理所應當的事情。但是并不是這個樣子，目前的研究確實發現有些生物（低等生物）具有永生的能力。那么，問題來了，永生能力是進化出來的還是衰老死亡能力是進化來的呢？ 我們從達爾文的進化論角度來嘗試解讀一下這個
如何抑制感光細胞死亡？
為什么視網膜上的感光細胞會死亡?這個過程能被抑制嗎?國際科學家團隊在ICTER的Andrzej Foik博士的參與下進行的研究，可能有助于開發減緩視力喪失的療法。視網膜變性是一種具有多種病因的多層面疾病，是世界范圍內致盲的主要原因之一。這種視網膜疾病的一些病例有遺傳基礎。因此，引起感光細胞死亡的突變
研究認為靈芝孢子油可誘導腫瘤干細胞死亡
近日，在由廣東省食用菌行業協會和廣東省微生物研究所主辦，廣東粵微食用菌技術有限公司承辦的2010年南方食用菌產業發展高峰論壇上，加拿大多倫多大學教授楊柏華關于靈芝孢子油抑制腫瘤干細胞研究取得突破性進展的報告引起高度關注。 楊柏華同時也是廣東省微生物研究所客座教授。楊柏華認為，從腫瘤發
抑制腫瘤轉移研究獲進展
近日，華東師大生命醫學研究所、上海市調控生物學重點實驗室、“千人計劃”劉明耀教授領銜的課題組發現了一種新型抗腫瘤體內生長和轉移的抑制劑。國際腫瘤學期刊《美國國立癌癥研究所雜志》日前發表了這一成果。 隨著全球腫瘤發病率的顯著提高，我國已成為世界上腫瘤發病和死亡的大國。預計到2030年，世界上
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的“
MicorRNA協助主控腫瘤抑制基因
美國密歇根大學的研究人員發現，一些人們不甚了解的小RNA能夠幫助主控腫瘤抑制基因行使其功能。三種mciroRNA基因似乎是保護性基因p53的關鍵搭檔，這些分子的缺失可導致發生一種常見類型的肺癌。 大量的研究已經證實，p53基因是基因組的守護神。P53在不同的細胞脅迫背景下能夠號令由其他基因構成的
microRNA的腫瘤抑制因子角色
美國南加州大學的研究人員報道說，一種新的方法通過活化癌細胞基因組中保護性的microRNA的表達，從而使致癌基因的表達水平顯著降低。這篇發表在6月的Cancer Cell雜志上的文章證明已知能調節基因表達的制劑還能夠影響調節性的RNA。這種調節性的RNA即為microRNA，它能充當正常細胞中的腫瘤
源自腫瘤的TGFβ抑制人CD4+T細胞抗腫瘤免疫反應機制
腫瘤中的轉化生長因子β（TGF-β）產生與腫瘤轉移和患者預后不良有關。這與TGF-β的促腫瘤作用和免疫抑制作用有關。然而，TGF-β的腫瘤抑制活性也已有報道。因此，盡管TGF-β是一種有希望的癌癥治療靶標，但是如果想要充分利用它的潛力，那么需要對它的細胞效應進行確切的了解。 在一項新的研究中，
新抑制劑可有效抑制腫瘤生長
“一物降一物”，腫瘤細胞也不例外。中科院上海生化細胞所前天宣布：科研人員發展出一個針對原癌蛋白質YAP的抑制劑，為以胃癌為代表的腫瘤治療提供了新策略和新途徑。10日晚，國際腫瘤學頂尖學術期刊《癌細胞》在線發表了這項合作研究成果。 胃癌是世界范圍內死亡率僅次于肺癌的惡性腫瘤，但目前國際
腫瘤研究，從認識腫瘤細胞開始
最近一段時間我們一直圍繞著腫瘤動物模型的構建，為大家介紹了腫瘤研究中各種實用動物模型的建立方法，相信大家應該收獲頗多。動物水平的研究為我們提供了更接近臨床的數據分析，與此同時，腫瘤細胞的實驗研究也同樣重要，它是腫瘤研究的初級階段，可以更加快捷地提供在體外水平的研究結果。本期我們就開啟腫瘤細胞學新
腫瘤治療新手段－研究用基因靶向抑制腫瘤血管生成
日前，5名罹患肝癌和大腸癌放、化療效果不佳的患者，在第三軍醫大學大坪醫院腫瘤中心接受基因靶向放、化療后，經檢驗腫瘤血管明顯得到抑制。這項以基因APE1為靶點的放、化療治療手段，首開繼手術、放療、化療以外的腫瘤治療先河，或可成為治療新途徑。 分子靶向治療針對腫瘤發病機制中的關鍵分子和關鍵事件
Gene－Dev：敲除腫瘤抑制因子－促進脂肪細胞燃燒脂肪
研究人員最近發現一條新的分子途徑能夠刺激機體燃燒脂肪，這項研究有助于對抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。 在這項發表在國際學術期刊Genes and Development上的研究中，來自麥吉爾大學生化系的一個研究小組對名為folliculin的蛋白在調節脂肪細胞活性方面的作用進行了重點研究。通過
研究顯示新型藥物遞送系統可有效抑制腫瘤細胞
有效的癌癥治療通常需要聯合有效的藥物遞送系統來協同抑制多耐藥性腫瘤組織，開發可增強藥物負荷和遞送效率的多功能納米藥物遞送系統是目前是納米技術發展的重要挑戰之一。然而，這種聯合使用比單一藥物用藥更難以實現，能需要多種方法來有效遞送抗癌藥物。除了穩定和可生物降解之外，用于此類療法的載體必須與疏水性和
腫瘤免疫抑制研究獲進展
近日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所蛋白與細胞藥物研究中心研究員萬曉春及其研究團隊在腫瘤免疫抑制研究方面取得新進展。相關論文"TIPE2 Specifies the Functional Polarization of Myeloid-derived Suppressor Cells dur