Cell：細菌的細胞骨架

　　大多數細菌和古細菌中都含有絲狀蛋白質和長絲系統，這些被稱為細菌的細胞骨架，雖然這些并非都屬于細胞骨架范疇，但會影響細胞的形狀，和維持細胞內的組織。Cell最新一期（7月14日）的介紹文章詳細概述了這種結構的方方面面。

　　細胞遷移的意義

　　細胞遷移是一個復雜精密的過程，包括片狀偽足的伸出、粘著斑的形成、尾部粘著斑的解聚，調控或改變遷移過程中的任一環節對細胞的遷移會造成很大的影響。另外，細胞遷移首先要與細胞外基質接觸，而粘著斑是細胞與周圍環境的接觸點，其組裝和解聚即粘著斑的周轉（Turnover of focal adhesion）影響細胞的形狀、偽足形成的部位和方向，最終細胞外和細胞內的信號協同作用從時間和空間上調節粘著斑的形成、分布和周轉等從而影響細胞的遷移。

　　一組研究人員發表文章指出，IRSp53是一個控制細胞遷移能力的關鍵蛋白。他們在細胞靜止和活動狀態下解析了IRSp53的調控機制。

　　研究人員發現，當細胞處于靜止狀態時，IRSp53采用了封閉結構，阻止它與細胞膜和細胞骨架發生相互作用。而信號蛋白Cdc42的結合能打開IRSp53，使其開始調動細胞 運動所需的復雜細胞機器。

　　與IRSp53相連的細胞骨架成分包括促腫瘤蛋白Eps8，這種蛋白在轉移性的癌細胞中表達水平升高。研究顯示，Cdc42和Eps8的結合會協同起作用，激活IRSp53。

　　細胞骨架極化

　　科學家揭示一種PKC依賴的新機制可預防細胞損傷部位與極化細胞骨架之間的競爭，進而促進細胞愈合。

　　細胞損傷的愈合作用，使細胞膜損傷得以修復，在真核生物中是普遍存在的。損傷愈合反應的一個重要方面是極化的細胞骨架和細胞內分泌機器朝向損傷位點的重新定向。

　　雖然關于參與損傷愈合過程的保守蛋白的研究屢有進展，科學家一直沒能將這些參與成員聯系為一個連貫的反應機制。通過在芽殖酵母中使用激光損傷的方法，研究者證明，局部細胞壁/膜的損傷觸發蛋白質從極性生長部位擴散，從而使這些蛋白在傷口部位積累。

　　研究者發現了一個蛋白激酶-C依賴的機制，可介導成形素蛋白Bni1（一組參與肌動蛋白聚合并與快速增長的肌動蛋白微絲末端相關的蛋白）和胞吐囊組件Sec3蛋白的降解。

　　這種蛋白降解對防止極化生長部位和細胞損傷部位之間的相互競爭構建的原材料是必不可少的。避免與預先存在的極化細胞骨架發生競爭，可能是高效的極化細胞損傷愈合的一般特征。