Nature：膀胱癌耐化療的分子機理

　　近日，科學家發現一種類似于正常組織干細胞響應傷口的新機制，新機制或許可以解釋在化療藥物治療的多個周期后，為什么膀胱癌干細胞出現化療耐藥性。針對這個類似“傷口響應”的機制，有可能提供一種新的方法來治療癌癥。研究結果發表在Nature雜志上。治療晚期膀胱癌僅限于手術和化療，目前還沒有可用的有針對性的治療方法，通訊作者Keith Syson Chan說：化療反應很不理想，所以臨床上的目標是開發一個更具針對性的療法。

　　團隊找到了已侵入肌肉的膀胱癌化療耐藥潛在性的發展機制。他們發現在藥物治療周期之間，癌癥干細胞的再生積極促進耐化療治療。 “癌癥干細胞積極重新生長，并響應不同化療治療周期所引起的損傷或細胞凋亡（細胞死亡），類似于組織干細胞如何正常響應傷口損傷。

　　瀕死的細胞釋放的代謝物（或因子）稱為前列腺素E2或PGE 2刺激增殖被從，這將導致癌癥干細胞重新填充化療縮小的腫瘤，他們發現。在正常細胞中，干細胞重生是傷口修復過程的一部分，即PGE 2誘導組織干細胞重新生長。在癌癥化療周期之間，PGE2卻誘導多種癌癥干細胞的再生。

　　化療有周期性，化療一段時間后就停治療，讓你的骨髓與正常干細胞從損傷中恢復，然后另一個治療周期重新開始。癌癥干細胞也在這段空檔期恢復， 瀕死癌癥細胞釋放PGE2。在老鼠身上進行的研究中，研究小組發現阻斷前列腺素E2能抑制癌癥干細胞再生。

　　重要的是，我們能夠使用已經獲得FDA的藥物，Kurtova說。 這將有助于我們快速啟動人體臨床試驗。該藥物是塞來昔布或Celebrex?，藥物最常用作用于關節炎的治療。