從切爾諾貝利核泄漏，到日本福島的核泄漏，大規模核泄漏給我們留下了深刻的印象，由此帶來的致命性輻射也是一個全球性的公共衛生問題，如何預防和治療其相關的疾病也是全球科學家們面臨的一個重要問題。
近期來自斯坦福大學醫學院的研究人員發現，通過一個調控腸道細胞應激應答的分子途徑，可以延長受到腹部輻射致命性劑量小鼠的壽命。
而且這一技術對暴露在輻射環境中24小時后的小鼠依然部分有效，因此研究人員認為這也許能作為意外接觸大量輻射人群的治療方法，比如1986年的切爾諾貝利核災難中的受害人群。
“這項研究展示對于動物的保護性，令我們感到驚訝”，斯坦福大學放射腫瘤學教授Amato Giaccia表示，“需要特別注意一點就是，在這項研究中，我們并沒有改變腸道細胞受到輻射損傷后的損傷度，而是僅僅改變了這些細胞的生理性，以及其對損傷作出的應答。”
同時研究人員也表示，此類方法也可以用于治療在癌癥放療過程中出現腹瀉，惡心反胃等癥狀的病患。
這一研究成果公布在5月14日的Science Translational Medicine雜志上。文章的通訊作者是Giaccia教授，第一作者是博士后Cullen Taniguchi博士。
缺氧反應分子途徑
缺氧細胞能產生名為缺氧誘導因子（hypoxia inducible factor-1,HIF）的重要蛋白，這種作用因子能幫助細胞在應激環境下存活，在正常情況下，也就是氧含量正常的時候，HIF蛋白很快就會被降解掉。
HIF蛋白分為兩種HIF1和HIF2，其中前者是1992年Semenza和Wang首先發現，隨后確立了HIF-1的結構，并證明了其cDNA 的編碼順序。HIF-1普遍存在于人和哺乳動物細胞內，常氧下(21%O2)也有表達，但合成的HIF-1蛋白很快即被細胞內氧依賴性泛素蛋白酶降解途徑所降解，只有在缺氧條件下HIF-1才可穩定表達。
在快速增值的實體腫瘤中，細胞會遠離傳遞氧氣的血管，常常出現缺氧，另外在發生炎癥的時候也會出現缺氧，還有腸道組織中氧氣水平也會出現自然的濃度等級。HIF蛋白能幫助腸道吸收所需的養分，并阻止病原體侵入，維持健康體液交換。
這項研究聚焦的就是缺氧條件下細胞應答的分子途徑。
輻射對腸道的影響
“我們研究組及其它研究團隊之前的研究表明，HIF蛋白對于在多種應激環境下保護細胞，具有重要的意義，” Giaccia說，“因此我們提出假設，穩定HIF蛋白，不讓它被降解了，由此增加細胞中這種蛋白的含量，是不是也能用于保護受到輻射的腸道。”
核輻射誘發血液病和腫瘤，這一點廣為人知，但實際上，核輻射對胃腸道的影響也廣泛存在：核輻射會引起食欲不振、嘔吐、腹瀉、胃腸黏膜糜爛、潰瘍直至消化道出血，影響面較廣，對人群的總體危害不亞于血液病和腫瘤。
而且輻射對骨髓的影響可以通過骨髓移植來進行治療，腸道方面的受到的影響則沒有治療方法，這也是造成意外受到輻射的人群高致死率的一個主要原因。
在這項研究中，研究人員通過兩種方式阻斷了HIF蛋白的降解：首先，他們構建了不能表達三種蛋白的轉基因小鼠，這些蛋白的作用就是降解HIF蛋白。其次，研究人員通過一種小分子對小鼠進行治療，這種小分子名為二甲基烯丙基氧甘氨酸（DMOG，dimethyloxyallyl glycine，生物通譯），能抑制上述這些蛋白的活性。
研究人員發現通過DMOG給藥，得到治療的小鼠存活了下來，而沒有得到治療的小鼠則會在10天內死亡。研究人員接下來計劃在小鼠體內測試其它的PHD抑制劑。
未完待續……
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