Cell驚人發現：帕金森病是免疫疾病？
由蒙特利爾大學的Michel Desjardins博士，及麥吉爾大學蒙特利爾神經學研究所和醫院的Heidi McBride博士領導的一個科學家小組，發現了兩個與帕金森病(PD)相關的基因是免疫系統的重要調控因子，提供了直接的證據表明帕金森病與自身免疫疾病的聯系。研究論文發布在6月23日的《細胞》（Cell）雜志上。 利用細胞和小鼠模型，研究小組證實兩種基因生成的蛋白質PINK1和Parkin，是阻止免疫系統檢測及攻擊細胞的必要條件。 當PINK1和Parkin功能失常時，如同部分帕金森病患者的情況一樣，細胞會在它們的表面顯示出蛋白質的一些小零件：源自線粒體的抗原。這些抗原存在于細胞表面會導致T淋巴細胞激活。這些T細胞可以進入到大腦中，能夠破壞在表面顯示線粒體抗原的所有細胞。 帕金森病是由于大腦中多巴胺能神經元死亡所引起。由于PINK1和Parkin功能失常導致免疫系統過度激活可以解釋在帕金森病患者中多巴胺能神經元死亡的......閱讀全文
患帕金森病或因免疫系統“糊涂”
新發現有助了解疾病成因及開發新療法 英國《自然》雜志日前發表了一項關于神經退行性疾病的最新研究成果，美國科學家發現帕金森病患者的一種自身免疫特征：患者的免疫系統“糊涂”了，去攻擊大腦神經元。這項新發現或能為理解帕金森病的成因帶來新的啟發。 帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，盡管科學家已
患帕金森病或因免疫系統“糊涂”
英國《自然》雜志日前發表了一項關于神經退行性疾病的最新研究成果，美國科學家發現帕金森病患者的一種自身免疫特征：患者的免疫系統“糊涂”了，去攻擊大腦神經元。這項新發現或能為理解帕金森病的成因帶來新的啟發。 帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，盡管科學家已經認識到這種病最主要的病理改變，但導致這
Nature:患帕金森病或因免疫系統“糊涂”
英國《自然》雜志日前發表了一項關于神經退行性疾病的最新研究成果，美國科學家發現帕金森病患者的一種自身免疫特征：患者的免疫系統“糊涂”了，去攻擊大腦神經元。這項新發現或能為理解帕金森病的成因帶來新的啟發。 帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，盡管科學家已經認識到這種病最主要的病理改變，但導致這
黏膜免疫系統的體液免疫系統的介紹
體液免疫是粘膜免疫效應的主要過程，即產生分泌型免疫球蛋白A（sIgA）。據研究，人體每天分泌sIgA的量約為30～60mg/kg，超過其它免疫球蛋白的量。 IgA在漿細胞產生后，由J-鏈(含胱氨酸較多的酸性蛋白)連接成雙聚體分泌出來。當IgA通過粘膜或漿膜上皮細胞向外分泌時，與上皮細胞產生的分
【帕金森病】疾病治療
??? 藥物治療??? 藥物治療主要在提高腦內多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰膽堿的活力，多數患者的癥狀可因而得到緩解，但不能阻止病變的自然進展。現多主張當患者的癥狀已顯著影響日常生活工作表示腦內多巴胺活力已處于失代償期時，才開始投藥，早期盡量采取理療，體療等方法治療為宜。??? （一）抗膽堿能
帕金森病如何釜底抽薪？
帕金森病產生的確切原因仍然是一個謎，但研究人員認為，遺傳和環境都可能發揮作用。更重要的是，所有帕金森病患者都表現出大腦中多巴胺能神經元的喪失，并且在路易體中大量積聚一種被稱為α-突觸核蛋白（SNCA）的蛋白質。家族性帕金森病中SNCA基因的改變和散發性帕金森病的進展期間SNCA蛋白的病理性積累表
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
帕金森病的簡介
1817年英國醫生James Parkinson 首先對此病進行了詳細的描述，其臨床表現主要包括靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙，同時患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀。帕金森病的診斷主要依靠病史、臨床癥狀及體征。一般的輔助檢查多無異常改變。藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。
怎樣預防帕金森病？
目前尚無有效的預防措施阻止疾病的發生和進展。當患者出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。因此，早期發現臨床前患者，并采取有效的預防措施阻止多巴胺能神經元的變性死亡，才能阻止疾病的發生與進展。如何早期發現臨床前患者已成為帕金森病研究領域的熱點之一。基
免疫系統組成
免疫器官 種類：扁桃體、淋巴結、胸腺、脾、骨髓等。 作用：免疫細胞生成、成熟或集中分配的場所。 免疫細胞 發揮免疫作用的細胞。分為淋巴細胞、吞噬細胞等。 淋巴細胞位于淋巴結、血液和淋巴液中，分為T細胞（在胸腺中成熟）和B細胞（在骨髓中成熟）。 免疫活性物質 免疫活性物質是由免疫細胞
帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
Neuron：早期干預帕金森病
帕金森病是繼阿爾茨海默病之后第二常見不可治愈的神經退行性疾病，其特征是大腦細胞中錯誤折疊蛋白質的（α-synuclein，α-突觸核蛋白）聚積。越來越多的蛋白質開始聚集在一起時，就會導致神經組織死亡，留下大片的“死腦物質”——路易小體（Lewy Bodies）。隨著腦細胞的死亡，它們會損害一個人
【帕金森病】臨床表現
??? 本病多發生在50歲以后，約3/4患者起病于50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。??? 一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節
你了解帕金森病嗎
漸凍癥、老年癡呆、肌肉萎縮、小腦萎縮……這些原本與帕金森病不同的疾病，卻被公眾畫上等號。在世界帕金森病日（4月11日）前夕，記者將“你了解帕金森病嗎”這一問題隨機拋給同事、朋友、鄰居等人，得到了上述答案。 事實上，2017年某機構發布的帕金森病大眾調研結果顯示：約90%的社會大眾不了解帕金森病
帕金森病的病理生理
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病模型的制作
實驗方法原理 帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者
帕金森病的鑒別診斷
帕金森病主要需與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別。帕金森綜合征是一個大的范疇，包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征。癥狀體征不對稱、靜止性震顫、對左旋多巴制劑治療敏感多提示原發性帕金森病。 帕金森疊加綜合征 帕金森疊加綜合征包括多系統萎縮（MSA）
免疫系統“返老還童”了
在研究人員減少了老年老鼠體內異常的干細胞后，其發展出了更年輕的免疫系統。這項技術加強了老年嚙齒類動物對病毒感染的反應，并降低了炎癥跡象。相關研究結果發表于3月27日《自然》。血液干細胞(人工著色)。圖片來源：Science Photo Library研究人員通過用抗體處理老年老鼠，以減少能夠產生多種
免疫系統不能“嬌生慣養”
俗語說：“不干不凈，吃了沒病”。這并非沒有一點科學道理。 免疫是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識別“敵我”，從而破壞和排斥進入體內的病原微生物和異物，及人體本身所產生的損傷衰老細胞和腫瘤細胞等，以維持人體的穩態和健康。 免疫分為先天性免疫和適應性免疫兩種。先天性免疫是一種無選擇性排斥、清除
免疫系統的構造
免疫系統的構造： 免疫系統是一個由免疫細胞和有機器官構成的網狀系統，能自動對抗外來的有害物質，清除壞死細胞，并毀滅可能致癌的突變細胞。免疫系統的結構是繁多而復雜的，其主要的免疫器官有骨髓、胸腺、脾臟、扁桃體、淋巴結、淋巴管、盲腸。這些關卡都是用來防堵入侵的毒素及微生物。 1、骨髓 為白血球
Cell驚人發現：帕金森病是免疫疾病？
由蒙特利爾大學的Michel Desjardins博士，及麥吉爾大學蒙特利爾神經學研究所和醫院的Heidi McBride博士領導的一個科學家小組，發現了兩個與帕金森病(PD)相關的基因是免疫系統的重要調控因子，提供了直接的證據表明帕金森病與自身免疫疾病的聯系。研究論文發布在6月23日的《細胞》
帕金森病相關蛋白結構確定
澳大利亞沃爾特和伊麗莎霍爾醫學研究所團隊在對抗帕金森病的斗爭中取得重大突破：他們成功解開了一個長達數十年的謎團，確定了人類PINK1蛋白與線粒體結合的具體結構，為開發治療帕金森病的新藥開辟了新道路。這項成果發表在最新一期《科學》雜志上。 PINK1蛋白自20多年前首次被發現以來，因其與帕金森病
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
帕金森病的治療原則介紹
1、 綜合治療：藥物治療是帕金森病最主要的治療手段。左旋多巴制劑仍是最有效的藥物。手術治療是藥物治療的一種有效補充。康復治療、心理治療及良好的護理也能在一定程度上改善癥狀。目前應用的治療手段主要是改善癥狀，但尚不能阻止病情的進展。 2、 用藥原則：用藥宜從小劑量開始逐漸加量。以較小劑量達到較滿
帕金森病的臨床表現
帕金森病起病隱襲，進展緩慢。首發癥狀通常是一側肢體的震顫或活動笨拙，進而累及對側肢體。臨床上主要表現為靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態障礙。近年來人們越來越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障礙等非運動癥狀也是帕金森病患者常見的主訴，它們對患者生活質量的影響甚至超過運動癥狀。 靜止性震顫（sta
尋找造成帕金森病的兇手
4.11日是世界帕金森病日，為了讓大家深入了解這個疾病，我們做了兩期專題內容，上期給大家介紹了PD的癥狀、流行病學、診斷和主要的治療方法，錯過的同學可以戳這里回顧。這期內容，我們將帶大家尋找造成帕金森病的兇手，重現案發過程。?01 導致PD的重要嫌疑人及案發現場?如果我們把帕金森病當作一起案件的話，
【帕金森病】診斷與鑒別診斷
??? 輔助檢查??? 部分患者腦電圖見有異常，多呈彌漫性波活動的廣泛性輕至中度異常。顱腦CT除腦溝增寬、腦室擴大外，無其它特征性改變。腦脊液檢查在少數患者中可有輕微蛋白升高，倘有多巴胺代謝產物高香草酸和5-羥色胺代謝產物5羥吲哚醋的含量降低，對臨床癥狀尚不典型的早期患者可提供診斷線索。???
關于帕金森病的護理介紹
帕金森病患者的飲食無特殊要求。服用左旋多巴制劑的患者用藥應與進餐隔開，應餐前1小時或餐后1個半小時用藥。便秘的患者應多飲水、多進食富含纖維的食物。適當的運動對于患者的功能恢復有一定的幫助。近來研究表明，太極拳對于患者的平衡功能有幫助。早期患者日常生活可自理，至中期多數患者需要一定程度的幫助。晚期
干細胞移植治療帕金森病
?? 帕金森病??? 帕金森病是發生與中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退、一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、吩噻嗪類藥物中毒及抗憂郁劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金
帕金森病模型的制作實驗
實驗方法原理帕金森病(Parkinson disease, PD)是中老年常見的基底節神經元進行性退行性疾病，主要累及黑質和紋狀體多巴胺遞質系統。6-脛基多巴胺(6-0HDA)和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)是兩種主要的多巴胺能神經毒性物質，可以很好的模擬PD患者的臨床表現