營養所肝臟脂代謝研究獲新進展
近日，國際學術期刊The Journal of Lipid Research在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所翟琦巍研究組的研究論文Liver Patt1 deficiency protects male mice from Age-associated but not high-fat diet-induced hepatic steatosis。該研究以肝臟特異性敲除乙酰化酶Patt1（Protein acetyltransferase-1）小鼠為模型，發現乙酰化酶Patt1在肝臟脂代謝中的重要作用和相關機制。 非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease)是一種以無過量飲酒史、肝實質細胞脂肪變性和脂肪貯積為特征的臨床病理綜合征，其主要危險因素包括年齡、肥胖、2型糖尿病和高脂血癥等。肝臟脂肪變性是非酒精性脂肪肝的早期狀態，它的發生同樣和上述因素相關。肝臟脂肪變性是由于肝細胞......閱讀全文
營養所肝臟脂代謝研究獲新進展
近日，國際學術期刊The Journal of Lipid Research在線發表了中科院上海生命科學研究院營養所翟琦巍研究組的研究論文Liver Patt1 deficiency protects male mice from Age-associated but not high-fat
簡述酒精性脂肪肝癥的發病機理
酒精性脂肪肝的發病機制是乙醇在肝細胞內的代謝而引起的，進入肝細胞的乙醇先轉變呈乙醛，再轉變成乙酸，使肝內脂肪肝代謝發生障礙，氧化減弱，使中性脂肪堆積于肝細胞中，并促進脂肪酸的合成，使脂肪在肝細胞中堆積而發生脂肪變性，最終導致脂肪肝的形成。進入體內的酒精90%在肝臟代謝，它能影響脂肪代謝的各個環節
小型豬脂肪肝細胞和分子機制研究受到國際關注
高脂高糖飼喂巴馬小型豬擴張肝臟血竇中廣泛存在炎性細胞及其超顯微結構 近日，中國農業科學院北京畜牧獸醫研究所豬基因工程與種質創新團隊在小型豬脂肪性肝細胞和分子機制方面的最新研究成果受到國際關注。 該項目成果已于2014年11月發表在美國雜志《公共科學圖書館·綜合（PloS One）》上。3月1
Scientific－Reports：miRNA調控脂肪肝中的肝細胞激活和增殖
非酒精性纖維化脂肪肝是貫穿非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一個統一過程。MicroRNAs（miRNAs）已被證明在肝臟疾病中調節細胞過程。然而，miRNA在非酒精性纖維化脂肪肝中的作用在很大程度上還是未知的。 在這項研究中，河北醫科大學南月敏教授領銜的課題組以蛋氨酸膽堿缺乏（MCD）飲食誘
酒精性脂肪肝疾病的病理
慢性酗酒是最常見的脂肪肝病因，如果飲酒量(純酒精)80～160ｇ/ｄ，則其發生率增長5～25倍；若每天進300ｇ純酒精，8天后就可出現脂肪肝。 長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,而導致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。
分析輕度脂肪肝的病因
輕度脂肪肝可由多種病因引起，其中長期酗酒是最常見的病因。此外，藥物或毒物等化學性因素、營養因素、內分泌與代謝性疾病、病毒細菌等微生物感染、遺傳因素、妊娠期等也可引起輕度脂肪肝。 基本病因 1、 化學性因素 慢性酗酒是最常見的病因，酒精能使脂肪酸合成增加，肝內脂肪酸氧化減少，脂肪酸的酯化加強
關于重度脂肪肝癥的飲食注意事項介紹
1、脂肪肝飲食要定量 肥胖是大多數脂肪肝患者的宿敵，合理控制每日熱能的攝入量是治療脂肪肝的首要原則。對于正常體重者，輕體力勞動時每日熱能的攝入量為每公斤體重30千卡路里，超重者則應控制在每公斤體重20-25千卡路里，以減輕體重。 [1] 2、脂肪肝飲食要有講究 脂肪肝患者如何飲食?有人認為
《科學》：揭示肝臟儲存營養邏輯，助力脂肪肝防治
《科學》雜志刊發了中國醫學科學院基礎醫學研究所黃波教授團隊一項研究成果，揭示了肝細胞優先將葡萄糖轉化為糖原以儲存能量，并利用糖原合成過程的中間代謝產物分子UDPG抑制甘油三酯的合成。這一發現有望對當前人類高發的非酒精性脂肪性肝病這一重大代謝疾病進行有效干預，從而助力健康中國的早日實現。脂肪肝已成全球
合肥研究院發現脂肪肝發展成肝癌的代謝調控機制
近日，中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所研究員楊武林課題組在腫瘤發生機制領域取得新進展，發現促進非酒精性脂肪性肝炎發生惡性轉變的代謝調控機制。 脂肪肝是肝細胞內脂肪堆積過多常見肝臟病理改變。脂肪肝病一般分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩類。由于膳食和生活方式的改變，非酒精性脂肪肝
脂肪肝會導致致命的肝硬化和肝癌嗎？如何避免？
脂肪肝是指由于各種原因引起的肝細胞內脂肪堆積過多的病變，是一種常見的臨床現象，而非一種獨立的疾病，其臨床表現輕者無癥狀，重者病情兇猛。一般而言，脂肪肝屬可逆性疾病，早期診斷并及時治療常可恢復正常。 一項新的研究表明，omega-3脂肪酸的一種可以保護肥胖或者飲食不良人群的肝損傷。來自俄勒岡州立
肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
簡述肥胖型脂肪肝的發病機制
肥胖，特別是腹部肥胖的人之所以容易發生脂肪肝，是因為腹部周圍的脂肪細胞對刺激比較敏感，以致由腹部脂肪細胞輸送至肝的脂肪酸增加。肝內脂肪酸的去路除部分合成磷脂和膽固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在與肝細胞內的載脂蛋白結合釋放入血，當肝內合成三酰甘油超過了肝臟將三酰甘油轉運出肝臟的能力時，
乙酸鹽能抑制非酒精性脂肪肝疾病相關肝細胞癌
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/8/507517.shtm非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常見的慢性肝病之一，影響全球25%的成年人。越來越多的證據表明，腸道微生物群在NAFLD進展的發病機制中起著至關重要的作用。利用益生菌控制腸道菌群可
乙酸鹽能抑制非酒精性脂肪肝疾病相關肝細胞癌
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常見的慢性肝病之一，影響全球25%的成年人。越來越多的證據表明，腸道微生物群在NAFLD進展的發病機制中起著至關重要的作用。利用益生菌控制腸道菌群可能為肝臟疾病提供一種新的、安全的治療方式。 最近的研究強調了腸道微生物組和代謝物在非酒精性脂肪性肝病相關肝細胞
乙酸鹽能抑制非酒精性脂肪肝疾病相關肝細胞癌
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是最常見的慢性肝病之一，影響全球25%的成年人。越來越多的證據表明，腸道微生物群在NAFLD進展的發病機制中起著至關重要的作用。利用益生菌控制腸道菌群可能為肝臟疾病提供一種新的、安全的治療方式。 最近的研究強調了腸道微生物組和代謝物在非酒精性脂肪性肝病相關肝細胞
關于酒精性脂肪肝癥的飲食調理介紹
1、合理控制熱量的攝入量，糖類，蛋白質和脂肪為食物中的能量來源，其需要量要根據患者的年齡，性別，體重和勞動強度而定。 2、增加蛋白質的供給量，干蛋白質膳食可以避免體內蛋白質的消耗，有利于肝細胞的修復與再生，蛋白質中的許多氨基酸都有抗脂肪肝的作用。高蛋白提供膽堿，氨基酸等抗脂肪因子，使肝內脂肪結
關于脂肪肝的形成因素介紹
肝臟在脂質代謝中起著特別重要的作用,它能合成脂蛋白,有利于脂質運輸,也是脂肪酸氧化和酮體形成的主要場所。正常時肝含脂質量不多,約為4%,其中主要是磷脂。若肝臟不能及時將脂肪運出,脂肪在肝細胞中堆積,即形成脂肪肝。在肝臟堆積的脂肪,可影響肝細胞功能,破壞肝細胞,使結締組織增生,造成肝硬變。
藥物治療酒精戒斷綜合癥的相關介紹
(1)匹格列酮明顯減弱由慢性乙醇濫用引起的脂肪變性和脂質過氧化，作用機制可能是乙醇誘導蛋氨酸信號途徑下調和恢復硬脂酰輔酶A脫氫酶（SCD）的上調。通過對酪氨酸磷酸化作用和由此引起的由載脂蛋白B介導的肝細胞脂質動員的上調、SREBP-1c和SCD水平的下調，使肝臟合成TG減少。因此很可能成為一個有
脂肪肝的簡介
肝臟是機體脂質代謝的中心器官，肝內脂肪主要來源于食物和外周脂肪組織，導致脂質在肝細胞內沉積的代謝異常機制并沒有完全明確，根據現有知識，認為脂肪肝的形成與以下因素有關。 1.肥胖 肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達61%～94%。肥胖人
關于脂肪肝的病因分析
肝臟是機體脂質代謝的中心器官，肝內脂肪主要來源于食物和外周脂肪組織，導致脂質在肝細胞內沉積的代謝異常機制并沒有完全明確，目前認為脂肪肝的形成與以下因素有關。 1、肥胖 肝內脂肪堆積的程度與體重成正比。30%～50%的肥胖癥合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病變率高達61%～94%。肥胖人體重得到控
每三人中就有一個脂肪肝
正常人的肝組織中含有少量脂肪，如甘油三酯、磷脂、糖脂和膽固醇等，其重量約為肝重量的3%~5%，如果肝內脂肪蓄積太多，超過肝重量的5%或在組織學上肝細胞50%以上有脂肪變性時，就可稱為脂肪肝。不少人覺得脂肪肝是中老年人的ZL，瘦人們更是覺得脂肪肝離自己很遠。但很多20多歲的人拿到體檢報告時驚訝地發
不同組織甘油三酯合成特點
不同的組織細胞中甘油三酯的合成各有特點，下面主要討論肝臟、脂肪組織和小腸粘膜上皮細胞合成甘油三酯的特點。 1）肝臟 肝臟可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通過磷脂酸途徑合成甘油三酯。脂肪酸的來源有脂動員來的脂肪酸，由糖和氨基酸轉變生成的脂肪酸和食物中來的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后經血入
復旦大學雷群英教授Cell子刊癌癥研究新文章
來自復旦大學、上海交通大學醫學院的研究人員在新研究中證實，ATP-檸檬酸裂解酶(ATP-Citrate Lyase，ACLY)乙酰化促進了脂類生物合成及腫瘤生長。這一研究發現在線發表在8月8日的《分子細胞》(Molecular Cell)雜志上。 論文的通訊作者是復旦大學上海醫學院的雷
什么是乙酰化？常見的乙酰化劑
乙酰化就是將有機化合物分子中的氮、氧、碳原子上引入乙酰基CH3CO-的反應，最常見的是組蛋白乙酰化。常用氯乙酰和醋酸酐等作為乙酰化劑。
乙酰化的概念及常見的乙酰化劑
乙酰化就是將有機化合物分子中的氮、氧、碳原子上引入乙酰基CH3CO-的反應，最常見的是組蛋白乙酰化。常用氯乙酰和醋酸酐等作為乙酰化劑。
何首烏提取物的保肝作用
何首烏所含的二苯乙烯苷成分對過氧化玉米油所致大鼠的脂肪肝和肝功能損害，肝臟過氧化脂質含量上升，血清谷丙轉氨酶及谷草轉氨酶升高等均有顯著對抗作用，還能使血清游離脂肪酸及肝臟過氧化脂質顯著下降。在體外實驗中，也能抑制由二磷酸腺苷及還原型輔酶所致大鼠肝微粒體脂質的過氧化，減輕肝細胞損害而有良好保肝作用
代謝性脂肪肝病研究獲進展
近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李尹雄課題組聯合暨南大學第一附屬醫院的合作者，在代謝性脂肪肝病的研究中取得進展，闡明了高脂飲食誘導肝內DKK1升高進而促進肝脂肪變性的病理基礎。DKK1通過ERK-PPARγ軸上調CD36增加脂肪酸攝取，通過上調JNK信號加劇肝胰島素拮抗，兩者的疊加
代謝性脂肪肝病研究獲進展
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2022/12/491021.shtm 近日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李尹雄課題組聯合暨南大學第一附屬醫院的合作者，在代謝性脂肪肝病的研究中取得進展，闡明了高脂飲食誘導肝內DKK1升高進而促進肝脂肪變
關于重度脂肪肝癥常用降脂藥物的介紹
1、消膽胺:它為非吸收性陰離子交換樹脂,在腸內與膽酸鈉結合而形成非溶解復合物,促進膽固醇向膽汁酸轉化,增加膽固醇的排泄,可降低血清低密度脂蛋白和膽固醇。口服4g/d。 2、煙酸:煙酸可減少脂肪組織釋放游離脂肪酸,減少內源性甘油三酯生成,抑制VLDL的釋放,減少LDL和膽固醇合成,并可減低HDL
慢性乙肝并發癥的相關介紹
一、肝源性糖尿病：肝源性糖尿病有兩型。 （1）胰島素依賴型：是由于肝炎損害了胰島β細胞，導致胰島素分泌減少，要靠補充胰島素治療。 （2）非胰島素依賴型：是肝臟對胰島素降糖的生理作用降低，以致胰島素不能充分發揮作用。本型糖尿病多見，胰島素治療效果較差。 二、脂肪肝：慢性肝炎易繼發脂肪肝，其機