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  • 新研究讓免疫細胞“火力全開”

    記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉,該院宋爾衛、蘇士成團隊發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡,以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示,可在體外將T細胞中的NKILA敲除,從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”,增強免疫治療的效果。9月17日,相關研究在線發表于《自然—免疫學》。 在治療淋巴瘤、黑色素瘤等方面,免疫治療效果顯著。然而針對乳腺癌等實體腫瘤,免疫治療療效仍較微弱,還有很多未知機制需要探索。 該團隊便針對他們擅長的乳腺癌研究展開了探索。他們發現,腫瘤會“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”。該團隊發現了一個關鍵角色長非編碼RNA NKILA。當T細胞“安靜”未激活時,NKILA同樣很“安靜”,呈低表達的狀態;然而,T細胞“忙碌起來”時,NKILA也開始大量表達。 此刻,一條重要的“生死通路”——NF-κB通路,也在發揮作用。它被激活時,T細胞能抵抗腫瘤細胞的攻擊,從而打......閱讀全文

    新研究讓免疫細胞“火力全開”

    記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉,該院宋爾衛、蘇士成團隊發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡,以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究還提示,可在體外將T細胞中的NKILA敲除,從而保證回輸到體內的T細胞的“火力”,增強免疫治療的效果。9月17日,相關研究在線發表于《自

    中山大學:腫瘤會“引誘”腫瘤特異T細胞對它“手下留情”

    中山大學孫逸仙紀念醫院乳腺腫瘤中心團隊學科帶頭人:宋爾衛教授 過繼性回輸沉默NKILA的T細胞在臨床前PDX模型中顯示療效。 記者從中山大學孫逸仙紀念醫院獲悉,該院宋爾衛、蘇士成教授團隊發現了長非編碼RNA NKILA能促使腫瘤特異T細胞被誘導凋亡,以至于不能開“猛火”攻打腫瘤。研究提示

    中山大學宋爾衛教授Cancer-cell揭示抑癌非編碼RNA

      來自中山大學、汕頭大學醫學院和中科院的研究人員,在細胞質中鑒別出了一個與NF-κB互作的長鏈非編碼RNA(LncRNA),并證實其可以阻斷IκB磷酸化并抑制了乳腺癌轉移。研究結果發表在3月9日的《癌細胞》(Cancer cell)雜志上。  論文的通訊作者是中山大學孫逸仙紀念醫院副院長宋爾衛(E

    Cell-Res:乳腺癌調節性T細胞的起源新說

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    如何促進4T1小鼠乳腺癌細胞貼壁

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    Nature-Medicine:T細胞免疫療法首次成功應用于晚期乳腺癌

      今日,《自然》子刊《Nature Medicine》刊登了一項重磅研究。一名罹患晚期轉移性乳腺癌的患者,在經過自身免疫細胞的治療后,全身的腫瘤竟消失得無影無蹤!《Nature Medicine》的評論指出,“這是T細胞免疫療法首次成功應用于晚期乳腺癌”。   ▲本研究的負責人是免疫療法大牛St

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    了不起的第一次:T細胞免疫療法成功治愈乳腺癌

       近日,科學家開發的一種新型免疫療法,使一位乳腺癌晚期患者的癌細胞完全消退,并且效果已維持了近2年。而在此之前,該患者已嘗試所有常規治療方法,且都以失敗告終。這項研究由美國國立衛生研究院(NIH)國家癌癥研究所(NCI)Steven Rosenberg博士領導。研究結果已于6月4日發表在《Nat

    淺析-γδ-T-細胞

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    T細胞介紹

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    T細胞受體結合的方向決定T細胞免疫

      最近的一項研究發現,T細胞需要以特定的方向識別病原體,以接收到強大的激活信號。  這項由猶他大學、新加坡國立大學、新南威爾士大學和莫納什大學的研究人員合作完成的研究成果發表在《科學》雜志上,題為“Canonical T-cell receptor docking on peptide–MHC i

    細胞毒性T細胞簡介

      細胞毒性T淋巴細胞(CTL),是白細胞的亞部,為一種特異T細胞,專門分泌各種細胞因子參與免疫作用。對某些病毒、腫瘤細胞等抗原物質具有殺傷作用,與自然殺傷細胞構成機體抗病毒、抗腫瘤免疫的重要防線。  細胞毒性T淋巴細胞又稱殺傷性T淋巴細胞,是機體抗腫瘤機制的重要環節,也是腫瘤免疫過繼療法主要效應細

    什么是T細胞?

    T淋巴細胞(T-lymphocyte)來源于骨髓的多能干細胞(胚胎期則來源于卵黃囊和肝)。在人體胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干細胞或前T細胞遷移到胸腺內,在胸腺激素的誘導下分化成熟,成為具有免疫活性的T細胞。成熟的T細胞經血流分布至外周免疫器官的胸腺依賴區定居,并可經淋巴管、外周血和組織液等進

    何為T細胞受體?

    成熟的T細胞表面特異性識別抗原的受體稱為T細胞抗原受體(TCR),它也是所有T細胞的特征性表面標志。95%的TCR是由α和β鏈組成的異二聚體。人類TCRβ鏈基因比較復雜,在識別抗原過程中發生基因重排,發揮重要的作用。TCRβ基因復合體至少包括67個V(variable)基因區,2個D(diversi

    T細胞的壽命

    B細胞與T細胞(1)B細胞是體液免疫的細胞,T細胞是細胞免疫的細胞,兩者在功能上是互相支援的(Th、Ts)(2)2種細胞在未被抗原活化時,形態相似,只是B細胞略大,表面絨毛樣突起略多,但兩者的細胞表面蛋白卻很不相同。(分離)(3)壽命不同,B細胞的壽命很短,不過幾天或1、2周;T細胞可以生活幾年,甚

    T細胞的分化

    一、T細胞在胸腺分化過程中的表型改變淋巴干細胞早期即在胸腺內開始分化,應用小鼠胸腺細胞實驗模型研究表明,在胚胎11-12天淋巴干細胞已進入胸腺,在胸腺微環境的影響下胸腺細胞迅速發生增殖和分化。已知,誘導T淋巴細胞在胸腺內分化、成熟的主要因素包括:⑴胸腺基質細胞T淋巴細胞與激活的血小板(thymuss

    T細胞的分類

    T細胞根據功能的差異被分為幾個亞型。雖然在胸腺中就分化出了CD+和CD+兩者,但是在外周T細胞還會發生進一步的分化。常規適應性T細胞輔助CD+?T細胞輔助T細胞(TH細胞)對其他淋巴細胞的活動起輔助作用,包括B細胞向漿細胞和記憶B細胞的發育,以及細胞毒性T細胞和巨噬細胞的激活。它們也被稱為CD+?T

    何為T細胞受體?

    成熟的T細胞表面特異性識別抗原的受體稱為T細胞抗原受體(TCR),它也是所有T細胞的特征性表面標志。95%的TCR是由α和β鏈組成的異二聚體。人類TCRβ鏈基因比較復雜,在識別抗原過程中發生基因重排,發揮重要的作用。TCRβ基因復合體至少包括67個V(variable)基因區,2個D(diversi

    T細胞的起源

    所有的T細胞都來源于造血干細胞(HSC),造血干細胞之后會分化為多能祖細胞(MPP),多能祖細胞又會分化為共同淋巴祖細胞(CLP),CLP接下來只有三種分化路徑,即T細胞、B細胞和NK細胞。 那些分化為T細胞的CLP將會隨著血流到達胸腺,并成為早期胸腺祖細胞(ETP),現在這些細胞既不表達CD也不表

    T細胞的定義

    T細胞(英語:T cell、T lymphocyte)是淋巴細胞的一種,在免疫反應中扮演著重要的角色。T是胸腺(thymus)的英文縮寫。T細胞在骨髓被制造出來之后,在胸腺內進行“新兵訓練”分化成熟為不同亞型的效應T細胞,成熟后就移居于周圍淋巴組織中開始工作。T細胞膜表面分子有兩大類:T細胞受體(T

    t細胞表面受體t細胞表面是否有補體受體

    C3B受體(CRⅠ)/CD35分子主要表達于B細胞表面,能與補體裂解片段C3b結合,為C3b受體,又稱補體受體Ⅰ(CRⅠ)。抗體致敏紅細胞(EA)結合補體C3b可形成EAC復合物,B細胞通過表面C3b受體與EAC中的C3b結合可形成以B細胞為中心的EAC玫瑰花結。T細胞不表達C3b受體,因此。EAC

    細胞毒性T細胞的細胞試驗

      該試驗測定被特定抗原攻擊后抗原特異性CD8+T淋巴細胞的裂解或者引起的炎癥反應。用細胞毒性T淋巴細胞(CTL)測試細胞介導免疫需要成功的抗原呈遞,以及隨之產生的細胞因子、細胞接觸依賴的信號轉導來產生記憶T淋巴細胞,這是T細胞應答的基礎。CTL試驗曾用于小鼠和大鼠,也用于大型動物模型,但標準的臨床

    效應性T細胞和耗竭性T細胞早期命運決定機制

      2019年10月9日,E. John Wherry組在Immunity雜志上發表了文章“TCF-1-Centered Transcriptional Network Drives an Effector versus Exhausted CD8 T Cell-Fate Decision”,揭示在

    揭秘效應性T細胞和耗竭性T細胞早期命運決定

      T細胞耗竭(T cell exhaustian)是廣泛存在于慢性感染和癌癥環境中的一種現象。在慢性系統性炎癥疾病中,耗竭性T細胞(Tex cells)是控制抗原的主要參與者之一,其高表達免疫抑制分子諸如PD-1, Tim-3 和Lag-3。治療藥物如Anti-PD-1 blockade Nivo

    T-細胞及B-細胞的分離

    將淋巴細胞懸液通過尼龍棉柱,B 細胞粘附于尼龍棉上,T細胞則不粘附,先用RPMI l640 培基洗脫尼龍棉柱,流下的細胞懸液含有豐富的T 細胞。然后用力反復擠壓尼龍柱、擠出粘附在尼龍棉上的B 細胞,并用少量的RPMI l640 培基洗脫,此細胞懸液含有豐富的B 細胞。尼龍柱(塑料管)的長短和尼龍棉的

    “細胞食物”揭示T細胞代謝途徑

    原文地址:http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/2/494246.shtm 科技日報北京2月20日電?(實習記者張佳欣)美國密歇根大學羅杰爾癌癥中心最新研究發現,一種特定類型的T細胞功能的代謝途徑與之前認為的不同。這一發現背后的關鍵方法發表在最新一期《科

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