血栓素A2受體結構揭示抗心血管疾病藥物作用機制
近日，中國科學院上海藥物研究所在抗心血管疾病藥物靶點的結構和功能研究方面取得新進展——首次測定了血栓素A2受體TP分別與兩種抑制劑結合的高分辨率三維結構，揭示了該受體與多種藥物分子的相互作用機制，為治療心血管疾病的藥物研發提供了重要的依據。研究成果于倫敦時間12月3日在國際學術期刊Nature Chemical Biology上在線發表，通訊作者為研究員吳蓓麗和趙強。 前列腺素在人體內發揮極為重要的生物學功能，介導細胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活動。鑒于前列腺素的重要性，1982年諾貝爾生理學或醫學獎授予三位在前列腺素和相關生物活性物質發現中做出突出貢獻的科學家。人體內的前列腺素包括前列腺激素PGD2、PGE2、PGF2α、PGI2和血栓素A2，通過與各自的前列腺素受體相互作用發揮功能。前列腺素受體屬于G蛋白偶聯受體（G-protein-coupled receptor，GPCR）超家族中的脂類受體家族，其中，血栓素A2......閱讀全文
血栓素A2受體結構揭示抗心血管疾病藥物作用機制
近日，中國科學院上海藥物研究所在抗心血管疾病藥物靶點的結構和功能研究方面取得新進展——首次測定了血栓素A2受體TP分別與兩種抑制劑結合的高分辨率三維結構，揭示了該受體與多種藥物分子的相互作用機制，為治療心血管疾病的藥物研發提供了重要的依據。研究成果于倫敦時間12月3日在國際學術期刊Nature
Nature子刊：測定了血栓素A2受體結合的高分辨率三維結構
前列腺素在人體內發揮極為重要的生物學功能，介導細胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活動。 中國科學院上海藥物研究所在抗心血管疾病藥物靶點的結構和功能研究方面取得重要進展——首次測定了血栓素A2受體TP分別與兩種抑制劑結合的高分辨率三維結構，揭示了該受體與多種藥物分子的相互作用機制，為治療心血管疾病
前列腺素的合成代謝通路介紹
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經酶促代謝產生的一類脂質介質。花生四烯酸在各種生理和病理刺激下經磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化經細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又稱環氧化酶（cyclooxygenase
前列腺素的合成代謝通路介紹
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經酶促代謝產生的一類脂質介質。花生四烯酸在各種生理和病理刺激下經磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化經細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又稱環氧化酶（cyclooxygena
前列腺素的合成代謝通路
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經酶促代謝產生的一類脂質介質。花生四烯酸在各種生理和病理刺激下經磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化經細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又稱環氧化酶（cyclooxygena
前列腺素的合成代謝通路
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經酶促代謝產生的一類脂質介質。花生四烯酸在各種生理和病理刺激下經磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化經細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又稱環氧化酶（cyclooxygenase
前列腺素的合成代謝通路
前列腺素是二十碳不飽和脂肪酸花生四烯酸經酶促代謝產生的一類脂質介質。花生四烯酸在各種生理和病理刺激下經磷脂酶A2（phopholipaseA2，PLA2）催化經細胞膜膜磷脂釋放，在前列腺素H合成酶（prostaglandin Hsynthase，PGHS），又稱環氧化酶（cyclooxygenase
復旦管坤良、袁海心等JBC癌癥新成果
血栓素A2受體（TP）已知參與血管損傷后的再狹窄，這會導致血管平滑肌細胞（VSMC）遷移和擴散。然而，這一過程的根本機制還是未知的。7月5 日，復旦大學、加州大學圣地亞哥分校、中科院上海生命科學研究院和北卡羅來納大學教堂山分校的研究人員，在國際學術期刊《Journal of Biological
前列腺素或成為結腸癌腫瘤標記物
近日，河南省腫瘤醫院趙玉洲博士與中美（河南）荷美爾腫瘤研究院李海濤和劉康棟博士合作開展的研究表明，前列腺素中血栓素A2有望成為結腸癌篩查、預后判斷、治療效果檢測的重要分子標記物。該研究成果發表在《轉化醫學》上。 研究人員將百余例調查人群分為健康人組、家族性結腸癌腺瘤病服用阿司匹林組和不服用阿司
子癇前期的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
PTGIS基因的結構特點和主要作用
該基因編碼細胞色素P450酶超家族的一個成員細胞色素p450蛋白是一種單加氧酶，催化藥物代謝和膽固醇、類固醇等脂類的合成。然而，根據序列相似性而非功能相似性，該蛋白被認為是細胞色素p450超家族的成員。這種內質網膜蛋白催化前列腺素H2轉化為前列腺素I2，一種有效的血管擴張劑和血小板聚集抑制劑前列環素
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
妊高癥的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激活或受損
關于抗磷脂酶A2受體抗體的簡介
腎小球足細胞上的磷脂酶A2受體是特發性膜性腎病的主要抗原，循環抗磷脂酶A2受體抗體與腎小球上的磷脂酶A2受體抗原結合成為原位免疫復合物，激活補體導致足細胞損傷，致使尿蛋白產生。
概述血栓素A2－(－TXA2－)抑制劑對血小板活化擴增的影響
TXA2是血小板活化和血管收縮強有力的激動劑，通過與G-蛋白偶聯受體結合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，細胞內鈣離子增加，隨后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治療中研究和應用最為廣泛的抗血小板藥物，主要通過抑制花生四烯酸環氧酶( COX)，使Ser-529 和Ser-516 不可逆的乙酰
PTGIS基因編碼的功能和結構描述
該基因編碼細胞色素P450酶超家族的一個成員細胞色素p450蛋白是一種單加氧酶，催化藥物代謝和膽固醇、類固醇等脂類的合成。然而，根據序列相似性而非功能相似性，該蛋白被認為是細胞色素p450超家族的成員。這種內質網膜蛋白催化前列腺素H2轉化為前列腺素I2，一種有效的血管擴張劑和血小板聚集抑制劑前列環素
關于阿司匹林腸溶微粒膠囊的和疥
阿司匹林腸溶微粒膠囊為抗血小板藥，可抑制血小板的釋放反應（如腎上腺素、膠原、凝血酶等引起的釋放） 以及抑制內源性ADP、5-HT等的釋放。其作用機理是使血小板的環氧合酶 （即前列腺素合成酶） 乙酰化，抑制環內過氧化物的生成，減少血栓素A2 (TXA2)的生成，從而抑制血小板的聚集，減少血栓的形成
PTGIS基因突變因子與藥物介紹
該基因編碼細胞色素P450酶超家族的一個成員細胞色素p450蛋白是一種單加氧酶，催化藥物代謝和膽固醇、類固醇等脂類的合成。然而，根據序列相似性而非功能相似性，該蛋白被認為是細胞色素p450超家族的成員。這種內質網膜蛋白催化前列腺素H2轉化為前列腺素I2，一種有效的血管擴張劑和血小板聚集抑制劑前列環素
關于支氣管哮喘的病因分析
本病的病因較復雜，發病機制還未完全明了。目前一般認為，本病是在支氣管反應性增高的基礎上由于變應原或其他因素激發介質釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應性增高，則可能是與遺傳有關的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環化酶）受刺激時，腺苷環化酶被激活，
影響血小板活化擴增的藥物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制劑的介紹
血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑是血小板活化和血管收縮強有力的激動劑，通過與G-蛋白偶聯受體結合，引起磷脂酶C( PLC)β活化，細胞內鈣離子增加，隨后血小板被激活。阿司匹林是目前在抗血小板治療中研究和應用最為廣泛的抗血小板藥物，主要通過抑制花生四烯酸環氧酶( COX)，使Ser-529 和S
簡述抗磷脂酶A2受體抗體的檢測意義
磷脂酶A2受體（PLA2R）屬于Ⅰ型跨細胞膜受體，是哺乳動物甘露糖受體家族4個成員之一。PLA2R主要分為兩型（M型與N型），已經確認M型PLA2R是自身抗體的主要靶抗原。PLA2R與IgG4共定位于腎小球的免疫復合物沉積中，因此PLA2R是導致特發性膜性腎病的主要抗原，所以，檢測循環血液中的抗
自由基對動脈粥樣硬化及腦血栓的影響介紹
花生四烯酸是細胞膜磷脂的重要組成部分，機體缺血缺氧后，細胞外液中的Ca 2+ 進入細胞內使細胞膜中的鈣依賴的磷脂酶A2 被激活，后者使AA釋出，AA 通過環氧化酶途徑產生PGH2 (具有自由基性質的活性物質，PGH2 稱氫過氧化物)，后者在血小板微粒體內，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA
自由基與動脈粥樣硬化及腦血栓的關系
花生四烯酸是細胞膜磷脂的重要組成部分，機體缺血缺氧后，細胞外液中的Ca?2+?進入細胞內使細胞膜中的鈣依賴的磷脂酶A2 被激活，后者使AA釋出，AA 通過環氧化酶途徑產生PGH2 (具有自由基性質的活性物質，PGH2 稱氫過氧化物)，后者在血小板微粒體內，在血栓素合成酶作用下，生成血栓素(TXA2)
簡述西洛他唑片的作用機理
·西洛他唑片可抑制家兔血小板中5-羥色胺的釋放，但不影響血小板對5-羥色胺、腺苷的攝取。另外，還可抑制血栓素A2導致的血小板聚集。 ·西洛他唑片通過選擇性地抑制血小板及血管平滑肌內的磷酸二酯酶Ⅲ（PDE3，cGMP-inhibited phosphodiesterase）的活性,發揮抗血小板作
急性肺源性心臟病的病理生理
血栓運行到肺部分對肺循環影響的大小，視血管阻塞的部位、面積、肺循環原有的儲備能力以及肺血管痙攣的程度而定。當肺動脈兩側的主要分支突然被屈打的血塊栓子阻塞以及血塊表面的血小板崩解釋放的體液因子如組胺、5－羥武色胺、多種前列腺素、血栓素A2等進入肺循環，可引起廣泛肺細小動脈痙攣，或因大量的小栓子同時
血小板抑制劑治療心腦綜合征的介紹
阿司匹林對前列腺素合成酶有抑制作用。血小板在血管壁細胞釋放前列環素合成酶將前列腺素G2、H2轉化為血栓素A2導致血栓形成。本藥有較持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP誘導的血小板繼發性凝聚和膠原黏附從而減少TIA發作但結合中國資料其應用劑量不一致，西歐、北美以0.5～1.0g/d，中國病例特