血栓素A2受體結構揭示抗心血管疾病藥物作用機制
近日，中國科學院上海藥物研究所在抗心血管疾病藥物靶點的結構和功能研究方面取得新進展——首次測定了血栓素A2受體TP分別與兩種抑制劑結合的高分辨率三維結構，揭示了該受體與多種藥物分子的相互作用機制，為治療心血管疾病的藥物研發提供了重要的依據。研究成果于倫敦時間12月3日在國際學術期刊Nature Chemical Biology上在線發表，通訊作者為研究員吳蓓麗和趙強。 前列腺素在人體內發揮極為重要的生物學功能，介導細胞增殖、分化和凋亡等重要的生理活動。鑒于前列腺素的重要性，1982年諾貝爾生理學或醫學獎授予三位在前列腺素和相關生物活性物質發現中做出突出貢獻的科學家。人體內的前列腺素包括前列腺激素PGD2、PGE2、PGF2α、PGI2和血栓素A2，通過與各自的前列腺素受體相互作用發揮功能。前列腺素受體屬于G蛋白偶聯受體（G-protein-coupled receptor，GPCR）超家族中的脂類受體家族，其中，血栓素A2......閱讀全文
影響血小板活化擴增的藥物—血栓素A2－(－TXA2－)抑制劑的不良反應
影響血小板活化擴增的藥物—血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑的不良反應：阿司匹林常見的不良反應是胃腸道不適和消化道出血，出血危險與劑量相關。少數還可發生過敏反應，主要表現為哮喘、蕁麻疹。盡量避免同時使用非甾體類抗炎藥物，尤其是布洛芬可影響阿司匹林的抗血小板作用。聯合其他抗血小板和抗凝藥物時，出血
概述內皮細胞和凝血機制異常的基本介紹
（一）血管內皮功能紊亂 1．VWF子因了增多 vWF因子是第八因子中的一種糖蛋白，由內皮細胞合成后釋放入血漿參與凝血過程。近年來可用免疫技術測VIIIR：AG法或用瑞斯托菌素（ristocetin）誘導的血小板凝聚（稱VIIIR：vWF）法測出血漿中vWF因子濃度。在DM中此濃度往往升高，已
關于抗血小板藥的基本信息介紹
抗血小板藥，是用來抑制血小板的環氧化酶生長的藥物。抗血小板藥物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑阿司匹林、P2Y12受體拮抗劑包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶類(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受體抑制劑（阿西單抗和替羅非班）。以及磷酸二
關于抗血小板藥的內容介紹
抗血小板藥，是用來抑制血小板的環氧化酶生長的藥物。抗血小板藥物主要包括血栓素A2 ( TXA2 )抑制劑阿司匹林、P2Y12受體拮抗劑包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶類(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lI b/Ⅲa受體抑制劑（阿西單抗和替羅非班）。以及磷酸二
關于西洛他唑的作用機理介紹
1、西洛他唑對血管細胞的作用 （1）抑制人的培養血管平滑肌中3H-胸腺嘧啶脫氧核苷的攝入。 （2）抑制用高半胱氨酸或脂多糖刺激人體的培養內皮細胞導致的乳酸脫氫酶漏出。 2、西洛他唑的作用機理 （1）西洛他唑可抑制家兔血小板中5-羥色胺的釋放，但不影響血小板對5-羥色胺、腺苷的攝取。另外，
非甾體類抗炎藥物性腎病的概述
非甾體類抗炎藥(non-steroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs)作為抗風濕和止痛藥物已被廣泛應用于臨床全世界每天有3000萬～4000萬患者在使用NSAIDs在日本1989年有關NSAIDs的處方高達1.8億張我國尚無這方面的統計資料，但由于人口眾多，推測可
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
妊高癥的發病原因及發病機制
發病原因 可能涉及母體、胎盤和胎兒等多種因素，包括有滋養細胞侵襲異常、免疫調節功能異常、內皮細胞損傷、遺傳因素和營養因素。但是沒有任何一種單一因素能夠解釋所有子癇前期發病的病因和機制。 滋養細胞侵襲異常 可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺旋小動脈不全，子宮肌層螺旋小動脈未發生
關于抗磷脂酶A2受體抗體的相關內容介紹
1、特發性膜性腎病的預后 在眾多治療實例中發現，抗磷脂酶A2受體抗體水平的下降與蛋白尿緩解相關，并且高抗磷脂酶A2受體抗體水平是預后不良的危險因素 2、膜性腎病治療中的作用 對膜性腎病的治療，將來可以探索針對磷脂酶A2受體及其抗體的靶向治療。還可以通過運用免疫吸附來快速清除循環中的抗磷脂酶
γ亞麻酸的來源作用
亞麻酸是人體不能缺少、自身又不能合成的必需脂肪酸，屬于維生素F樣物質。人體一旦缺乏，其免疫、心腦血管、生殖內分泌等系統就會出現異常。γ-亞麻酸在人體可轉化成前列腺素E1，能抑制血小板的聚集和血栓素A2的形成，有明顯的抗血栓及抗動脈粥樣斑塊形成的作用，能顯著降低高血脂、膽固醇和血糖，降低密度脂蛋白等，
阿司匹林抑制或降低腫瘤轉移作用又有新證據
近日，The Journal of Clinical Investigation刊登了一篇文章，研究人員發現阿司匹林可以通過COX-1 / TXA2信號通路抑制血小板的聚集，促使腫瘤細胞無法聚集抱團，并降低腫瘤細胞的轉移。 腫瘤轉移是導致了大部分癌癥患者死亡的重要原因，因此預防腫瘤轉移可能會提
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
妊高癥的發病機制及病理生理
發病機制 與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制
血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α正常參考值及臨床意義
中文名稱：血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α 英文名稱及縮寫：Thromboxame B2;6—keto—prostaglandin F1α?? (TXB2 6—K—PGF1α) 正常參考值： 6—K—PGF1α:16.4—34.2ng/L TXB2:54—218ng/L 臨床意
臨床化學檢查方法介紹血栓素B2
血栓素B2介紹： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血漿：男性：(
血液的化學檢驗項目血栓素B2介紹
血栓素B2介紹： 血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。血栓素B2正常值： 血漿：男性：(
關于血栓素B2的葳介紹
血栓素(thromboxane，TXA2)是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2(TXB2)。
血栓素B2的介紹
血栓素（thromboxane，TXA2）是前列腺素中的一種，由血小板產生，具有血小板凝聚及血管收縮作用，與前列腺素作用相反，兩者動態平衡以維持血管收縮功能及血小板聚集作用。TXA2生物半衰期僅30s，迅速轉化為無活性的血栓素B2（TXB2）。
關于γ亞麻酸制劑的基本介紹
亞麻酸是人體不能缺少、自身又不能合成的必需脂肪酸,屬于維生素F樣物質。人體一旦缺乏,其免疫、心腦血管、生殖內分泌等系統就會出現異常。γ-亞麻酸在人體可轉化成前列腺素E1,能抑制血小板的聚集和血栓素A2的形成,有明顯的抗血栓及抗動脈粥樣斑塊形成的作用,能顯著降低高血脂、膽固醇和血糖,降低密度脂蛋白
科學家揭示前列腺素PGE2激活受體的關鍵機制
中國科學院上海藥物研究所研究員徐華強、徐有偉團隊，成功解析了人源前列腺素E2（PGE2）與其受體EP1及異源三聚體Gq蛋白復合物的高分辨率結構，揭示了PGE2識別并激活EP1受體的分子機制。相關研究成果近日發表于美國《國家科學院院刊》。PGE2是一種源自花生四烯酸代謝的內源性脂質分子，參與炎癥反應、
簡述抗血小板藥的作用
血小板是由巨核細胞產生，在初期止血和血栓形成中起著重要作用。血小板的活化在動脈粥樣硬化和動脈血栓以及其他的心腦血管疾病的發生發展中具有重要作用，因此目前抗血小板治療已成為預防和治療動脈系統血栓的重要策略，針對血小板激活過程中不同環節展開抗血小板治療，隨著對血小板活化作用機制的深入理解，對更多信號
關于抗血小板藥的功能作用介紹
血小板是由巨核細胞產生，在初期止血和血栓形成中起著重要作用。血小板的活化在動脈粥樣硬化和動脈血栓以及其他的心腦血管疾病的發生發展中具有重要作用，因此目前抗血小板治療已成為預防和治療動脈系統血栓的重要策略，針對血小板激活過程中不同環節展開抗血小板治療，隨著對血小板活化作用機制的深入理解，對更多信號
小鼠可溶性白介素13受體a2(sIL13Ra2)ELISA試劑盒
小鼠可溶性白介素-13受體a2(sIL-13Ra2)ELISA試劑盒?(用于血清、血漿、細胞培養上清液和其它生物體液內)?原理本實驗采用雙抗體夾心?ABC-ELISA法。用抗小鼠?sIL-13Ra2?單抗包被于酶標板上，標準品和樣品中的?sIL-13Ra2與單抗結合，加入生物素化的抗小鼠sIL-13
個體化抗栓治療與基因檢測之阿司匹林
心血管系統疾病主要包括高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、腦卒中等，是嚴重威脅人類健康和導致死亡的重要原因。上述疾病的治療包括藥物治療、手術治療、介入治療等多種手段。藥物治療對于心血管系統疾病的預防、控制、延緩均具有重要意義。目前臨床上常規使用的抗凝藥、抗血小板藥、降脂藥、血管擴張藥等普遍存在個體差異現象
概述磷脂酶C的生物功能介紹
PLC將磷脂酰肌醇4,5-二磷酸（PIP2）切割成二酰基甘油（DAG）和肌醇1,4,5-三磷酸（IP3）。因此，PLC對PIP2的消耗具有重要的作用。PIP2在生物中的功能是充當膜錨或變構調節劑。 PIP2還作為合成稀有脂質磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（PIP3）的底物，其負責多個反應中的信號傳
γ亞麻酸的營養保健作用
1、抗心血管疾病作用血栓素A2(TXA2)是內源性最強烈的血小板聚集劑和血管收縮劑，而前列腺環素(PGI2)為最強烈血管擴張劑。正常機體兩者保持平衡，以維持血小板生理作用。一旦TXA2合成增多，PGI2生成減少，則增加血小板聚集作用，引起血栓。γ-亞麻酸抗血栓心血管機理：(1)GLA作為PGE1前體
脂肪酸代謝概述（三）
? 3.軟脂酸的生成 軟脂酸的合成實際上是一個重復循環的過程，由1分子乙酰CoA與7分子丙二酰CoA經轉移、縮合、加氫、脫水和再加氫重復過程，每一次使碳鏈延長兩個碳，共7次重復，最終生成含十六碳的軟脂酸(圖5-16)。 在原核生物(如大腸桿菌中)催化此反應的酶是一個由7種不同功能的酶與一種酰基
科學家揭示前列腺素D2受體DP1的分子機制
中國科學院上海藥物研究所研究員徐華強、吳燦榮團隊，解析了人源前列腺素D2（PGD2）和合成激動劑BW245C與其受體DP1及異源三聚體Gs蛋白復合物的高分辨率結構，以及DP1受體無配體結合的非激活態結構，揭示了DP1受體激活、配體識別等分子機制，為開發選擇性更高、脫靶效應更小的新型DP1激動劑與
非甾體抗炎藥的臨床合理應用
? 非甾體抗炎藥（NSAIDs）在臨床中應用非常廣泛。目前，大約有1億人定期服用此類藥物。此類藥物對術后疼痛、類風濕性關節炎、骨性關節炎引起的肌肉和關節痛有良好的鎮痛效果。雖然非甾體抗炎藥（NSAIDs）在鎮痛方面有非常好的效果，但是它還存在明顯的副作用。Tenenbaum指出將近30%定期使用
簡述阿司匹林雙嘧達莫緩釋膠囊的藥理作用
本品為雙嘧達莫與阿司匹林組成的復方制劑。本品的抗血栓作用為雙嘧達莫和阿司匹林的聯合抗血小板作用。 雙嘧達莫的作用機理為： (1)在治療濃度(0.5-1.9μg/ml)時，可劑量依賴性地抑制血小板、上皮細胞和紅細胞攝取腺苷，導致局部腺苷濃度增高。腺苷作用于血小板的A2受體，激活腺苷酸環化酶，使