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  • 【帕金森病】病因病理病機

    病因 通常所稱的震顫麻痹或帕金森病是指原發性者,是一種慢性進行性腦變性病,至今病因尚不明,有認為與年齡老化,環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森綜合征,可因腦血管病(如腔隙梗塞)、藥源性(如服用酚塞嗪類或丁酰苯類抗精神病藥等)、中毒(一氧化碳、錳、汞等)、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節鈣化等引起,還有少數震顫麻痹癥狀則為某些神經系統變性病的部分表現,如可見于進行性核上性麻痹、原發性直立性低血壓等。 病理 原發性震顫**病理改變主要在黑質和蘭斑,該處神經細胞嚴重缺失和變性,色素明顯減少,胞漿內可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體,神經膠質細胞呈反應性增生。腦干網狀結構,迷走神經背運動核等也可有類似變化,蒼白球、殼核、大腦皮層等處神經細胞亦顯減少,并可有老年性斑......閱讀全文

    【帕金森病】病因病理病機

    ??? 病因??? 通常所稱的震顫麻痹或帕金森病是指原發性者,是一種慢性進行性腦變性病,至今病因尚不明,有認為與年齡老化,環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森綜合征,可因腦血管病(如腔隙梗塞)、藥源性(如服用酚塞嗪類或丁酰苯類抗精神病藥等)、中毒(一氧化碳、錳、汞等)、

    帕金森病的病理生理

      帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體,即路易小體(Lewy body)。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外,帕金森

    關于帕金森病病理生理介紹

      帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺(dopamine, DA)能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體,即路易小體(Lewy body)。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上,紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外,帕金森

    急性牙槽膿腫的病因病理病機

      (一)感染 最常見為齲齒引起牙髓感染,繼而引起根尖周感染。髓室及根管中的炎癥、牙髓的細菌或毒素、膿液滲出物等都為感染源,可由于牙髓組織通向根尖孔而擴散。另外,牙周組織感染亦可通過牙周袋擴散到牙髓或根周。牙髓治療時,器械不潔,細菌亦可進入牙髓或根管,引起感染。  (二)外傷 急劇的外傷,如跌倒、撞

    分析感知綜合障礙的病因病理病機

      關于感知綜合障礙,它產生的原因與機理尚不清楚,有人認為這與人格因素有關,可能是人格本身的病態變化的反映。rypebич用整合、分解、再整合的理論也做過解釋,認為感知綜合障礙是一種比一般知覺障礙更高水平的機能障礙。根據他的理論,在各個器官產生的感覺是精神感覺的材料,這些材料經過整合利用而產生新的內

    耳廓軟骨膜炎病因病理病機

       耳廓漿液性軟骨膜炎,又稱為耳廓假囊腫(pseudocyst of auricle),是軟骨膜的無菌性炎癥反應,病因不明,可能與反復輕微外傷如壓迫、觸摸等機械刺激有關。化膿性軟骨膜炎為耳廓軟骨膜和軟骨的急性化膿性炎癥,常因外傷、手術、凍傷、燒傷、耳廓血腫繼發感染所致。因可引起軟骨壞死導致耳廓畸形

    腦干癥狀群的病因病理病機介紹

      1、腦干癥狀群的病因—血管疾病:椎—基底動脈供血不足常發生腦干病損癥狀,臨床上可出現意識障礙、眩暈發作、猝倒及癱瘓。  2、腦干癥狀群的病因—腫瘤:腦干的中腦部位發生腫瘤時,可出現進行性一側或雙側動眼神經麻痹。中腦腫瘤時,容易出現嗜睡、昏睡、甚至昏迷。腫瘤局限在腦橋并損傷了雙側皮質腦干束時,可出

    帕金森病的發病機制及病理生理

      發病機制  帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。  年齡老化  PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病,這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長,正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但

    心肌病的病理病因

      病因  心肌病是一種原因不明的心肌疾病,一般認為與病毒感染、自身免疫反應、遺傳、藥物中毒和代謝異常等有關。它不包括病因明確的或繼發于全身疾病的特異性心肌病。心肌病可分為三種:擴張型性心肌病,肥厚型心肌病和限制性心肌病。其中以擴張型心肌病和肥厚型心肌病較為常見。心肌病的發病原因至今未明。  擴張型

    糖原貯積病的病理病因

      糖原貯積病系遺傳性糖原代謝紊亂,其發生率為1/2萬 依其酶缺陷(多數屬分解代謝上的缺陷)的不同可分為12型 除磷酸化酶激酶缺乏外, 均為常染色體隱性遺傳病。患者多于嬰幼兒發病死亡。  病因:  糖原貯積病為常染色體隱性遺傳,磷酸化酶激酶缺乏型則是X-性連鎖遺傳 。  發病機制:  糖原貯積病系遺

    糖原貯積病的病理病因

      糖原貯積病系遺傳性糖原代謝紊亂,其發生率為1/2萬 依其酶缺陷(多數屬分解代謝上的缺陷)的不同可分為12型 除磷酸化酶激酶缺乏外, 均為常染色體隱性遺傳病。患者多于嬰幼兒發病死亡。  病因:  糖原貯積病為常染色體隱性遺傳,磷酸化酶激酶缺乏型則是X-性連鎖遺傳 。  發病機制:  糖原貯積病系遺

    立克次體病的病因病理

      近年來,隨著立克次氏體分子生物學(16srRNA序列、DNA-DNA雜交、全DNA或基因片段、質粒等)研究的進展,舊的立克次體分類已不能完全反映立克次目中所有種屬的全貌,應運而生的是根據遺傳物質對立克次體進行新的分類。16srRNA序列的分析顯示,立克次體可分為兩個亞群,α亞群包括立克次體(Ri

    Guillain–Barre氏綜合征的病因病理病機

      病因至今尚不明確,多數學者傾向于慢病毒感染與自體免疫學說,推測為病毒感染損傷了周圍神經的鞘膜細胞,而釋放出具有抗原的物質,或病毒在周圍神經表現產生新抗原。

    三叉神經損害的病因病理病機

      1.三叉神經痛:可分為原發與繼發性兩種。繼發性的三叉神經痛的病因有異位動脈或靜脈、動靜脈畸形、動脈瘤對三叉神經根的壓迫、扭轉,橋小腦角或半月節部位的腫瘤,蛛網膜炎所致的粘連、增厚、顱骨腫瘤、轉移癌等。  2.三叉神經麻痹:三叉神經麻痹可由腦干、顱底或顱外病變引起。如腦干腫瘤、三叉神經節的帶狀皰疹

    Nature-Neuroscience:帕金森病的關鍵致病因子

      在研究大腦發育的分子生物學時,一個由Ludwig Stockholm所長Thomas Perlmann領導的團隊發現,發育機制的損壞是如何改變帕金森疾病中最受影響的神經細胞的。他們也解釋了,多大的損壞可以在這些神經內源的,管家的過程中,引起致死性的功能障礙。他們的研究結果發表在了最近一期的Nat

    LouisBar氏綜合征的病因病理病機

      Louis-Bar綜合征(共擠失調-毛綱血管擴張綜合征Ⅰ)是一罕見、預后不佳的疾病。  病因未明。屬常染色體隱性遺傳。由于DNA修復缺陷,第14對染色體易位所引起,具有體液免疫和細胞免疫異常,突出的表現為胸腺發育障礙、淋巴系統形成不全、皮膚粘膜毛細血管擴張,各臟器可見巨核癥。

    BrownSequard氏綜合征的病因病理病機

      脊髓半側病變,多因外傷、椎管內腫瘤、出血、脊髓空洞癥等致脊髓后束(司深感覺和部分觸覺)、脊髓丘腦側束(司痛溫覺)、脊髓小腦束(司本體感覺)和錐體側束(司運動)的損害。

    關于耳廓軟骨膜炎的病因病理病機介紹

      耳廓漿液性軟骨膜炎,又稱為耳廓假囊腫(pseudocyst of auricle),是軟骨膜的無菌性炎癥反應,病因不明,可能與反復輕微外傷如壓迫、觸摸等機械刺激有關。化膿性軟骨膜炎為耳廓軟骨膜和軟骨的急性化膿性炎癥,常因外傷、手術、凍傷、燒傷、耳廓血腫繼發感染所致。因可引起軟骨壞死導致耳廓畸形,

    脊灰病的病理及病因

      病理  病毒在神經系統中復制導致了病理改變,復制的速度是決定其神經毒力的重要因素。病變主要在脊髓前角、腦髓質、橋腦和中腦,開始是運動神經元的尼氏體變性,接著是核變化、細胞周圍多形核及單核細胞浸潤,最后被噬神經細胞破壞而消失。但并不是所有受累神經元都壞死,損傷是可逆性的,起病3~4周后,水腫、炎癥

    面部膿皮病的病理病因

      本病病因目前尚不清楚,但酒渣鼻可能是一個重要先決條件,甚至有人認為本病是酒渣鼻的嚴重炎癥形式。膿液中常可培養出凝固酶陽性的葡萄球菌。

    腦白質病的病因與病理

      病因  腦白質病是一組至21世紀初具體原因尚不甚明確的中樞神經系統脫髓鞘性疾病。它可以是神經系統疾病如感染、中毒、退行性變、外傷后、梗塞缺乏等的繼發表現。較常見的病因如:  1、遺傳因素:在歐美白人多發性硬化癥患者中HLA-A3,-B7和-DW2抗原陽性者較多;而異染性腦白質營養不良患者就是一種

    艾滋病的病因病理

    1、艾滋病的病原體  艾滋病的病原體叫人類免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)。HIV是逆轉錄病毒,細胞膜芽生,毒粒大小為100~140nm。病毒蛋白主要有核蛋白、膜蛋白及與復制有關的酶蛋白3種。HIV對T4細胞具有特殊的趨向性;對熱敏感,56℃

    關于閉經病的病理病因分析

      【病因】  月經是指子宮內膜周期性變化而出現的周期性子宮出血。子宮內膜周期性變化是由卵巢周期性變化引起的。卵巢的正常功能是由腦垂體前葉分泌的促性腺激素所調節,而垂體分泌的促性腺激素又受下丘腦分泌的促性腺激素釋放激素和催乳素抑制因子的控制。所以,月經周期是下丘腦-垂體-卵巢軸正常功能的具體表現。在

    顱內壓增高綜合癥的病因病理病機概述

      根據Monroe-kellie原理,除了血管與顱外相通外,基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器,其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成,即腦組織、血液及腦脊液,它們的體積雖都不能被壓縮,但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積

    恙蟲病性肺炎的病因及病理

      病因  戶外活動的人被恙螨叮咬,而感染立克次體。肺是恙蟲病常侵犯的臟器之一。  病理  立克次體先在皮膚受損處繁殖,形成皮膚局部病變,有特殊潰瘍及結痂,繼而侵入血液及淋巴系統,形成立克次體血癥,在血管內皮細胞和單核-巨噬細胞系統內生長繁殖,產生毒素,引起廣泛的小血管炎,血管周圍炎和血栓形成,毒血

    彎曲菌病的病因及病理生理

      病因  1、傳染源 患者和帶菌者是本病的傳染源。大多數野生和家養動物,包括家禽、家畜,鳥類均可被彎曲菌感染,引起臨床癥狀,甚至死亡。大多數感染動物可終生帶菌也可成為彎曲菌感染的傳染源。  2、傳播途徑 主要通過污染食物或水,經口傳染,也可通過接觸傳播。  3、易感人群 普遍易感,在發達國家,發病

    組織胞漿菌病的病理病因

      組織胞漿菌病是一種原發性真菌病。主要分布在美國密西西比河和俄亥俄河流域。在中國十分罕見,至中國內個案報道共11例。本病由莢膜組織胞漿菌感染引起。該菌屬雙相性真菌,在組織內呈酵母型,在室溫和泥土中呈菌絲型。有人認為只有酵母型致病,而菌絲型無致病性。當人們吸入本菌的孢子后,首先引起原發性肺部感染,健

    關于腸阿米巴病的病理病因介紹

      (1)發病機制 人攝入被包囊污染的食品和飲水,經胃后未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段,經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體,寄生于結腸腸腔內,此時宿主成為無癥狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性,則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織并轉變大滋養體,吞噬紅細胞及組織細胞,損傷腸壁,形成病灶。溶

    小兒腹瀉病的病因病理介紹

      小兒腹瀉病有多種病因、多種因素所致,分內在因素、感染性及非感染性三類。  1、小兒腹瀉病的內在因素  (1) 消化系統發育不成熟:嬰幼兒時期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性較低,神經系統對胃腸道調節功能較差,不易適應食物的質和量,且生長發育快,營養物質的需要相對較多,胃腸道負擔較大,消化功能

    肺熱感冒的病理病機

      中醫認為,當氣候驟變,冷熱失常,或出門當風時,人體內外功能減弱,風寒、風熱之邪乘虛侵襲,邪犯 肺衛,衛表不固而致病。感冒是內邪與外邪共同作用所致,外邪即風寒、風熱之邪,內邪即肺熱( 肺火,熱極則為火)。尤其是兒童,其免疫力低,抵抗外界變化能力差,容易感冒,內邪侵肺,多為肺熱感冒。一般 風寒感冒和

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