研究揭示線粒體功能影響非酒精性肝炎NASH快速發生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝損傷，從單純脂肪變性到非酒精性肝炎（NASH），后者可發展為肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治療藥物。除非存在繼發性飲食或化學肝毒性損傷，常用的遺傳小鼠模型不會自發進展到肝纖維化、硬化和肝癌。因此，創造嚴重疾病表型（如纖維化和HCC）快速進展的遺傳模型，對于理解該疾病的發病致病機制以及評估抗NASH和抗纖維化候選藥物的治療潛力巨大。 在磷脂合成途徑中，磷脂酸（PA）可作為甘油三酯和磷脂酰肌醇（PI）的共同前體，其下游的代謝調控決定脂類代謝的流向。中國科學院遺傳與發育生物學研究所黃勛實驗室前期研究表明，胞嘧啶二脂酰甘油合成酶（CDP-DAG synthase，CDS）將磷脂酸（PA）從合成甘油三酯轉到合成磷脂酰肌醇，調控脂類存貯過程向胰島素信號通路介導的細胞生長過程的轉化（Liu et al, PLoS Genetics, 2014）。黃勛實驗室最新研究發現，小鼠CD......閱讀全文
Cds2調節線粒體磷脂含量和功能影響非酒精性肝炎NASH
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝損傷，從單純脂肪變性到非酒精性肝炎（NASH），后者可發展為肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治療藥物。除非存在繼發性飲食或化學肝毒性損傷，常用的遺傳小鼠模型不會自發進展到肝纖維化、硬化和肝癌。因此，創造嚴重疾病表型（如纖維化和HCC）快速
研究揭示線粒體功能影響非酒精性肝炎NASH快速發生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝損傷，從單純脂肪變性到非酒精性肝炎（NASH），后者可發展為肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治療藥物。除非存在繼發性飲食或化學肝毒性損傷，常用的遺傳小鼠模型不會自發進展到肝纖維化、硬化和肝癌。因此，創造嚴重疾病表型（如纖維化和HCC）快速
Cds2調節線粒體磷脂和線粒體影響非酒精性肝炎NASH發生
非酒精性脂肪肝（NAFLD）包括一系列肝損傷，從單純脂肪變性到非酒精性肝炎（NASH），后者可發展為肝硬化和肝癌（HCC）。目前，NAFLD缺乏有效的治療藥物。除非存在繼發性飲食或化學肝毒性損傷，常用的遺傳小鼠模型不會自發進展到肝纖維化、硬化和肝癌。因此，創造嚴重疾病表型（如纖維化和HCC）快速進展
日本發現糖尿病治藥SGLT2阻滯劑－能延緩抑肝癌發病及惡化
日本九州大學與東京醫科齒科大學等高校研究團隊通過對小鼠的研究發現，臨床上用于治療２型糖尿病的阻滯劑SGLT2坎格列凈能延緩抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的發病及惡化。該成果發表于國際科學雜志《Scientific Reports》電子版上。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代謝綜合癥在肝臟的一種表現
日本發現糖尿病治藥SGLT2－能延緩抑制肝癌的發病及惡化
?? 日本九州大學與東京醫科齒科大學等高校研究團隊通過對小鼠的研究發現，臨床上用于治療２型糖尿病的阻滯劑SGLT2坎格列凈能延緩抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的發病及惡化。該成果發表于國際科學雜志《Scientific Reports》電子版上。?? 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代謝綜合癥在肝臟的一種表
日本團隊發現糖尿病治藥SGLT2阻滯劑
日本九州大學與東京醫科齒科大學等高校研究團隊通過對小鼠的研究發現，臨床上用于治療２型糖尿病的阻滯劑SGLT2坎格列凈能延緩抑制非酒精脂肪肝炎及肝癌的發病及惡化。該成果發表于國際科學雜志《Scientific Reports》電子版上。 非酒精性脂肪肝（NAFLD）是代謝綜合癥在肝臟的一種表
新藥DT109成功治療動物模型的脂肪肝疾病
一種新發現的氨基酸化合物被發現成功地治療了非人類靈長類動物的非酒精性脂肪肝，代表著向開發這種迅速蔓延的健康狀況的首個人類治療方法邁出了重要一步。密歇根醫學院的科學家們已經開發了DT-109，一種基于甘氨酸的三肽，作為一種治療被稱為非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的嚴重形式的脂肪肝的方法。NASH會
非酒精性脂肪性肝病的病因及特點
病因 NAFLD分原發性和繼發性兩大類，前者與胰島素抵抗和遺傳易感性有關，而后者則由某些特殊原因所致。營養過剩 所致體重增長過快和體重過重，肥胖、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征相關脂肪肝，以及隱源性脂肪肝均屬于原發性NAFLD范疇；而營養不良、全胃腸外營養、減肥手術后體重急劇下降、藥物/環境和
非酒精性脂肪性肝病的病因與特點
病因 NAFLD分原發性和繼發性兩大類，前者與胰島素抵抗和遺傳易感性有關，而后者則由某些特殊原因所致。營養過剩 所致體重增長過快和體重過重，肥胖、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征相關脂肪肝，以及隱源性脂肪肝均屬于原發性NAFLD范疇；而營養不良、全胃腸外營養、減肥手術后體重急劇下降、藥物/環境和
研究揭示關鍵酶分子調控NASH中的肝損傷
在美國，多達12％的成年人患有非酒精性脂肪性肝炎（NASH），這是一種惡性疾病，可能導致肝硬化或肝癌。在最近一項研究中，加利福尼亞大學圣地亞哥分校醫學院的研究人員揭示了NASH發病過程中肝細胞死亡的分子途徑，并有效抑制了NASH小鼠模型中的肝損傷嚴重性。 加州大學圣地亞哥分校糖尿病與代謝健康研
溶血磷脂酸的相關介紹
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acids，LPA）是迄今發現的一種最小、結構最簡單的磷脂,它是真核細胞磷脂生物合成早期階段的關鍵性前體。 甘油磷脂代謝的中間產物.60年代初,Vogt等人在實驗中觀察到,LPA能夠引起兔離體腸平滑肌收縮.這一現象使人們認識到LPA不僅僅是生物膜的
磷脂酸的結構和定義
中文名稱磷脂酸英文名稱phosphatidic acid;PA定 義學名：1，2-二脂酰基-Sn-甘油-3-磷酸。甘油磷脂的母體化合物。甘油分子的兩個羥基與脂肪酸酯化, 而由于其3-Sn位上磷酸的取代基不同，可生成各種甘油磷脂。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
磷脂酸的基本信息
中文名稱磷脂酸英文名稱phosphatidic acid;PA定 義學名：1，2-二脂酰基-Sn-甘油-3-磷酸。甘油磷脂的母體化合物。甘油分子的兩個羥基與脂肪酸酯化, 而由于其3-Sn位上磷酸的取代基不同，可生成各種甘油磷脂。應用學科生物化學與分子生物學（一級學科），脂質（二級學科）
－管住嘴－保住肝－非酒精性脂肪肝治療曙光乍現
當一名患者走進Joel Lavine位于美國加州大學圣迭戈分校的辦公室時，如果是上世紀90年代中期的醫療中心將很難發現其病情的嚴重程度。一種被稱為黑棘皮癥的褐色疤痕從他的頸背一直延伸至腋下，表明可能存在胰島素阻抗——即細胞不能對控制血糖的激素產生正常應答的現象。 穿刺活檢分析顯示，這名患者的
Cancer－cell封面：引發肝癌的罪魁禍首
自德國亥姆霍茲慕尼黑中心(Helmholtz Zentrum München)的科學家們發現，一些免疫細胞遷移到肝臟，在那里與代謝性應激（如高脂肪飲食中的脂質）激活的肝組織細胞互作，由此促進了脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝癌形成，由此他們揭示出了這些分布廣泛且危害嚴重的疾病從前未知的一種潛在機
合肥研究院發現脂肪肝發展成肝癌的代謝調控機制
近日，中國科學院合肥物質科學研究院健康與醫學技術研究所研究員楊武林課題組在腫瘤發生機制領域取得新進展，發現促進非酒精性脂肪性肝炎發生惡性轉變的代謝調控機制。 脂肪肝是肝細胞內脂肪堆積過多常見肝臟病理改變。脂肪肝病一般分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩類。由于膳食和生活方式的改變，非酒精性脂肪肝
Nature－Medicine：武漢大學非酒精性脂肪肝研究成果
5月8日，國際頂級雜志《自然?醫學》（Nature Medicine，IF=30.357）在線發表李紅良教授團隊最新研究成果。這是該團隊在該刊發表的第三篇研究論文。 論文題為Tmbim1 is a multivesicular body regulator that protects agai
中國科學家發現非酒精性脂肪肝研究新成果
5月8日，國際頂級雜志《自然·醫學》（Nature Medicine）在線發表武漢大學基礎醫學院院長李紅良教授團隊最新研究成果。這篇題為《多泡體調控蛋白Tmbim1通過靶向Tlr4的溶酶體降解改善小鼠和猴子的非酒精性脂肪肝病》的研究，首次揭示了多泡體（MVB）調控蛋白Tmbim1在非酒精性脂肪肝
如何不運動就逆轉脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗稱脂肪肝）是最常見的慢性肝臟疾病，約有25%的成年人深受影響。NAFLD由代謝綜合征驅動，與肥胖、胰島素抵抗和高脂血癥有關。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演變的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纖維化、肝硬化等。 圖片來源：gastro
關于非酒精性脂肪性肝病的病理介紹
按病理改變程度分類及病變肝組織是否伴有炎癥反應和纖維化，非酒精性脂肪性肝病可分為：單純性脂肪肝、NASH、NASH相關性肝硬化。 1.單純性脂肪肝 依據肝細胞脂肪變性占據所獲取肝組織標本量的范圍，分為4度（F0～4）：F0
溶血磷脂酸的基本信息
溶血磷脂酸（lysophosphatidic acids，LPA）是迄今發現的一種最小、結構最簡單的磷脂,它是真核細胞磷脂生物合成早期階段的關鍵性前體。甘油磷脂代謝的中間產物.60年代初,Vogt等人在實驗中觀察到,LPA能夠引起兔離體腸平滑肌收縮.這一現象使人們認識到LPA不僅僅是生物膜的組成成分
非酒精性脂肪性肝病病因病理
??? 病因??? 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分原發性和繼發性兩大類，前者與胰島素抵抗和遺傳易感性有關，而后者則由某些特殊原因所致。營養過剩所致體重增長過快和體重過重，肥胖、糖尿病、高脂血癥等代謝綜合征相關脂肪肝，以及隱源性脂肪肝均屬于原發性非酒精性脂肪性肝病范疇；而營養不良、全胃腸外營養
解析非酒精性脂肪肝病，提出原始創新藥物靶標
近年來，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）及非酒精性脂肪肝炎（NASH）在全球快速蔓延，卻尚未有明確靶向與顯著療效的藥物上市。據報道，2019年非酒精性脂肪性肝病全球患病率高達25%，流行病學研究更提示我國已成為世界上非酒精性脂肪肝患病人數最多和患病人數增長最快的國家。因此，迫切需要尋找有效的干預
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的發病原因與前景
在肥胖、糖尿病、代謝綜合征的人群中，非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)全球患病率高達25%，普通成人非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患病率為3%～6%，并已成為肝硬化、肝細胞癌和肝移植愈來愈重要的因素。NAFLD是目前全人類的一大頑疾，由脂肪性病變，進展為NASH，肝硬化，最后發展為肝癌。
研究發現非酒精性脂肪肝新的潛在治療靶點
近日，溫州醫科大學藥學院李校堃院士團隊黃志鋒課題組聯合溫州醫科大學附屬第一醫院陳永平團隊在國際肝臟病學權威期刊《肝臟病學》（Hepatology）在線發表最新研究成果，闡明FGF4是一種肝臟內源性保護因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物標記物，并證明重組FGF4蛋白
研究發現非酒精性脂肪肝新的潛在治療靶點
近日，溫州醫科大學藥學院李校堃院士團隊黃志鋒課題組聯合溫州醫科大學附屬第一醫院陳永平團隊在國際肝臟病學權威期刊《肝臟病學》（Hepatology）在線發表最新研究成果，闡明FGF4是一種肝臟內源性保護因子及非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD/NASH）的新型生物標記物，并證明重組FGF4蛋白可顯著遏制代
哺乳期小鼠將常見的抗菌素傳遞給幼鼠，引發肝損傷
在小鼠研究中，加州大學圣地亞哥分校醫學院的研究人員報告稱，哺乳期的母親讓喂養的幼崽接觸三氯生(一種常用在消費品中的抗菌藥物)，導致肝臟損傷的早期跡象，最終可能導致更嚴重的損傷和疾病，如非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。該研究結果發表在2022年7月27日的《自然通訊》
Nature：“低調”的健康殺手——脂肪肝
脂肪肝通常被認為是由酗酒引起。然而近年來，脂肪肝發病率不斷激增，非飲酒者也不例外。 1980年7月，明尼蘇達州梅奧診所（Mayo Clinic）的Jurgen Ludwig等人首次報道了非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis, NASH）。當時，脂肪肝—
非酒精性脂肪性肝病動物模型形成方法與應用
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一種無酒精濫用的肝病綜合征，包括單純性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纖維化和肝硬變。可從單純性脂肪肝經非酒精性脂肪性肝炎（NASH）發展為肝纖維化，甚至導致肝硬化、肝細胞癌（HCC）或肝功能衰竭等終末期肝病。?根據Younossi等人的研究，“NAFLD是世界范圍內肝