經外膜途徑影響血管穩態的機制和方式
（1）血管外膜與炎癥反應： “外膜炎癥”是指血管外膜中有較多炎細胞浸潤，形成“血管外膜三級淋巴樣器官”（ATLO），除具有炎癥最具特征性的滲出改變外，外膜還有明顯的巨噬細胞、成纖維細胞的增殖、遷移和表型轉化[2]。動脈粥樣硬化（AS）是一種血管壁的炎癥反應，且“外膜炎癥”是AS的始動環節，是炎癥細胞侵入血管壁引起AS的門戶[3]。 （2）血管外膜與氧化應激： 血管穩態的維持與血管壁產生的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）密切相關，當氧自由基的產生和消除失衡或外源性氧化物質攝入過量，導致ROS和RNS在體內或細胞內過量蓄積，出現細胞損傷，即氧化應激（OS）。 （3）外膜與血管活性肽： 血管活性多肽具有分子量小、種類繁多、分布廣泛、調節靈活和生物作用復雜等特點，它們以內分泌和旁分泌/自分泌的方式，通過其靶細胞表面的G蛋白偶聯受體，在血管局部發揮其調節血管舒縮、細胞增殖、遷移和分泌等復雜的生物學作用，對循環系統功能進行復......閱讀全文
經導管血管栓塞術的臨床應用
血管栓塞術的應用極為廣泛。即可用于血管性病變如血管破裂出血、動靜脈畸形、動脈瘤、動靜脈瘺等的治療，也可用于富血性腫瘤、腫瘤樣病變以及器官功能亢進等疾病的治療。簡而言之，無論何種病變，只要能夠通過栓塞靶血管取得臨床治療目的，又不至于引起重要組織、器官功能損害，且患者能夠承受栓塞術后反應者，均可以考
JAK－STAT途徑的作用機制
1、 細胞因子與質膜受體特異性結合，引發受體構象改變并導致二聚化，形成同源二聚體。受體二聚化有助于各自結合的Jak相互靠近，是彼此酪氨酸殘基發生交叉磷酸化，從而激活Jak的活性。2、 活化的Jak繼而磷酸化受體胞內端酪氨酸殘基，使活化受體上磷酸酪氨酸成為具有SH2結構域的STAT或具有PTB結構域的
滲透調節的非Na+方式和機制
破囊壺菌是低等的真菌，生長在大量的Na+環境中。Na+參與細胞滲透調節和細胞代謝。滲透調節通過從環境中吸收無機離子，或者改變細胞質中可溶性物質的濃度來完成。通過質膜的滲透調節在轉運過程中非常重要。但是在海洋原生生物中如何通過質膜進行滲透調節還不清楚。澳大利亞的科學家Shabala等人用非損傷微測技術
汪道文：miRNA在血管穩態調控中的作用
2017年4月11日，由上海市細胞生物學學會，健康科學研究所，上海市心血管病研究所，復旦大學生物谷醫學研究院，中科院廣州生物醫藥與健康研究院，中國心血管健康聯盟，中國科學院干細胞生物學重點實驗室主辦，浙江大學醫學院附屬第二醫院，蘇州大學心血管病研究所協辦，生物谷承辦的2017國際干細胞心肌修復轉
金黃色葡萄球菌的傳播途徑和培養方式介紹
傳播途徑 一般來說，金黃色葡萄球菌可通過以下途徑污染食品：食品加工人員、炊事員或銷售人員帶菌，造成食品污染；食品在加工前本身帶菌，或在加工過程中受到了污染，產生了腸毒素，引起食物中毒；熟食制品包裝不嚴，運輸過程受到污染；奶牛患化膿性乳腺炎或禽畜局部化膿時，對肉體其他部位的污染。 培養方式
動物所揭示腸道組織穩態調控的重要機制
成體組織的穩態是由成體干細胞及其子代分化細胞來維持的。最好的例子就是成體的胃腸道組織：由于胃腸道組織不斷受到食物摩擦、病原菌侵染等外部因素的干擾，造成胃腸道上皮細胞的不斷丟失，這些丟失的細胞必需被及時補充以維持胃腸道上皮組織的穩態。成體干細胞的維持和分化必須受到嚴格的調控。干細胞的過早分化會導致
Bone－Res：揭示經典Wnt信號途徑介導YAP對骨穩態的調節
對成年人來說，骨始終處在流失和重建的穩態平衡狀態，一個關鍵的調控基因應該既能夠促進骨生成又能抑制脂肪細胞的生成。YAP是受Hippo信號途徑負調控的一個轉錄因子，眾多研究已經證明Hippo/YAP是一個在多器官發育和大小調節方面非常保守的信號途徑。但YAP在骨穩態維持方面的確切功能還存在爭議。最
Bone－Res：揭示經典Wnt信號途徑介導YAP對骨穩態的調節
對成年人來說，骨始終處在流失和重建的穩態平衡狀態，一個關鍵的調控基因應該既能夠促進骨生成又能抑制脂肪細胞的生成。YAP是受Hippo信號途徑負調控的一個轉錄因子，眾多研究已經證明Hippo/YAP是一個在多器官發育和大小調節方面非常保守的信號途徑。但YAP在骨穩態維持方面的確切功能還存在爭議。最
簡述經導管血管栓塞術的操作技術
正確合理的操作技術有賴于對血管造影和血流動力學的正確診斷、準確的靶血管插管、選擇適當的栓塞物質、把握栓塞劑的釋放方法、隨時監測栓塞程度和控制栓塞范圍等，都需要操作者有熟練的操作技術。
關于經導管血管栓塞術的材料介紹
用于經導管注入并達到血管栓塞的材料稱為栓塞物質或栓塞劑。其作用主要是達到止血、阻斷腫瘤的血供、抑制腫瘤生長，治療某些血管疾病的目的，亦可用于某些外科手術前的準備。栓塞劑包括自凝血塊、自體組織、明膠海綿、無水酒精、不銹鋼圈、聚乙醇、碘油乳劑等，如果按照栓塞物質栓塞血管的時間長短分為短、中、長期三類
研究揭示OsPRI2和OsPRI3正調控水稻鐵穩態的機制
近日，中國科學院西雙版納熱帶植物園植物礦質營養研究組和植物分子生物學研究組合作在Plant Cell and Environment上發表了題為Oryza sativa POSITIVE REGULATOR OF IRON DEFICIENCY RESPONSE 2 (OsPRI2) and O
血管瘤和脈管畸形的發病機制探討
嬰幼兒血管瘤是來源于血管內皮細胞的先天性良性腫瘤。嬰幼兒血管瘤一般出生后 1 周左右出現，男女發病比例約為 1：3。在患兒1歲以內血管瘤處于增殖期，1歲左右逐漸進入消退期。大多數血管瘤可完全消退。 據文獻報道，1 歲時血管瘤的消退率約為 10%。5 歲時約為50%。7歲時可達 70%。而脈管畸形則
C3途徑的作用機制
而后3-磷酸甘油酸消耗1分子ATP，在甘油酸激酶的作用下形成1,3-二磷酸甘油酸。又消耗1分子NADPH，形成3-磷酸甘油醛。之后在磷酸丙糖酶的作用下，形成3-磷酸丙糖。繼續消耗1分子ATP，重新形成RuBP。后來經過一系列復雜的生化反應，一個碳原子將會被用于合成葡萄糖而離開循環。剩下的五個碳原子經
人體的凝血機制有幾種途徑？
（1）內源凝血途徑：內源凝血途徑（intrinsicpathway）是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2＋-PF3復合物形成的過程。（2）外源凝血途徑：外源凝血途徑（extrinsicpathway）是指從TF釋放到TF-FⅦa-Ca2+復合物形成的過程。（3）共同凝血途徑：共同凝血途徑（comm
C3途徑的作用機制
而后3-磷酸甘油酸消耗1分子ATP，在甘油酸激酶的作用下形成1,3-二磷酸甘油酸。又消耗1分子NADPH，形成3-磷酸甘油醛。之后在磷酸丙糖酶的作用下，形成3-磷酸丙糖。繼續消耗1分子ATP，重新形成RuBP。后來經過一系列復雜的生化反應，一個碳原子將會被用于合成葡萄糖而離開循環。剩下的五個碳原子經
凝血機制的外源性凝血途徑介紹
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子并非全部存在于血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露于血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在于多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷后，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與
經顱多普勒腦血管疾病檢查方法
經顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)是利用人類顱骨自然薄弱的部位作為檢測聲窗(如顳骨嶙部、枕骨大孔、眼眶),對顱底動脈血流動力學進行評價的一種無創性檢查方法。 TCD主要以血流速度的高低來評定血流狀況，由于大腦動脈在同等情況下腦血管的內徑相對來說幾乎固定不變，根據
研究揭示腎小管損傷的線粒體穩態失衡新分子機制
急性腎損傷（Acute kidney injury，AKI）是一種急性腎功能紊亂，以血漿肌酐和尿素氮明顯增加，同時尿輸出量明顯降低為特點。AKI已成為世界范圍內的公共衛生問題，薈萃分析表明全球成人住院患者急性腎損傷的發生率頗高，面對嚴峻的AKI流行病學現狀，尚沒有可明顯改善AKI，或增強腎臟修復功能
神經穩態可塑性的調控機制方面取得進展
在國家自然科學基金項目（批準號：81971022）等資助下，上海市精神衛生中心-中科院上海藥物研究所聯合實驗室周子凱研究員與加拿大多倫多大學/多倫多兒童醫院Zhengping Jia教授團隊合作在神經穩態可塑性的調控機制方面取得進展，發現了驅動神經穩態可塑性的神經營養因子NGPF2及相關分子機制
研究揭示腎小管損傷的線粒體穩態失衡新分子機制
急性腎損傷（Acute kidney injury，AKI）是一種急性腎功能紊亂，以血漿肌酐和尿素氮明顯增加，同時尿輸出量明顯降低為特點。AKI已成為世界范圍內的公共衛生問題，薈萃分析表明全球成人住院患者急性腎損傷的發生率頗高，面對嚴峻的AKI流行病學現狀，尚沒有可明顯改善AKI，或增強腎臟修復
科學家發現協助線粒體外膜蛋白嵌入的關鍵蛋白
線粒體外膜蛋白不僅可以調控線粒體與其他細胞器的分子信號傳遞，還能夠促發受損線粒體通過自噬方式降解從而維持細胞線粒體穩態。線粒體外膜蛋白是如何嵌入線粒體膜的機制仍有待揭示。美國麻省理工學院和加州理工學院的研究團隊報道了一種協助蛋白嵌入線粒體外膜的蛋白質，相關成果在《Science》發表，論文的標題
分泌途徑磷酸化調控內質網氧化還原穩態的新功能
6月1日，EMBO Journal 雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所王志珍課題組的研究論文：Secretory kinase Fam20C tunes endoplasmic reticulum redox state via phosphorylation of Ero1a。該研究發
分泌途徑磷酸化調控內質網氧化還原穩態的新功能
EMBO Journal 雜志在線發表了中國科學院生物物理研究所王志珍課題組的研究論文：Secretory kinase Fam20C tunes endoplasmic reticulum redox state via phosphorylation of Ero1a。該研究發現分泌途徑激酶
凝血機制中凝血共同途徑
凝血共同途徑：從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3與鈣離子組成復合物，即凝血活酶，也稱凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原轉變為凝血酶。③纖維慢白形成：纖維蛋白含有三對多肽鏈，其中A和B中含很多酸性氨基酸，故帶較多負
鼻咽血管纖維瘤的病因分析和檢查方式介紹
一、病因 發病原因不明。腫瘤可發生于身體各部,大小不一,表面光滑,可自由推動,纖維瘤可分為軟硬兩種,軟纖維瘤即皮贅、有蒂、柔軟,多發生在面、頸及胸背部。 二、檢查 X線攝片,特別是體層攝片或CT斷層掃描或MRI攝片,可了解腫瘤的大小、擴展方向及侵犯范圍。應用選擇性頸動脈造影術,尤以數字減影
科學家擬經兩途徑攻克艾滋病
一些研究艾滋病的科學家說，隨著艾滋病病毒感染者增多，抗逆轉錄病毒藥物治療無法滿足所有感染者的需要，因而亟須找尋治愈艾滋病的方案。 科學家打算從兩方面尋找攻克這一致命傳染病的良方，一是消滅感染者體內的艾滋病毒，二是“哄騙”機體自我控制病毒。 不足夠 西班牙伊爾希凱克薩艾滋病研究機
－國內艾滋病經性途徑傳播比例已達87％
對12省份調查顯示，多數省對人畜共患傳染病不夠重視，控制不力;大多數省份農業、林業等部門近3年內未對主要傳染病傳播媒介分布及控制情況做過調查。 8月28日，受國務院委托，國家衛生和計劃生育委員會主任李斌做了《國務院關于傳染病防治工作和傳染病防治法實施情況的報告》。 艾滋病經性傳播比例
“鋼鐵俠”IMA維持植物鐵穩態新機制
鐵是植物生長發育的必要微量元素。植物細胞內，鐵參與光合作用、呼吸作用及較多生理生化反應過程。缺鐵影響植物的正常生長發育，嚴重時導致作物的產量下降和品質降低。盡管鐵是植物所必需的元素，但過量的鐵攝入會導致活性氧迸發引起細胞毒害。因此，植物需要維持細胞內的鐵穩態。 植物能感知體內鐵濃度的變化并通過
廣州生物院發現血脂穩態調控新機制
10月9日，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院研究員李尹雄團隊以Hypomorphic ASGR1 modulates lipid homeostasis via INSIG1-mediated SREBP signaling suppression為題在JCI Insight上在線發表最新研究
經導管血管栓塞術的基本信息介紹
經導管血管栓塞術（transcatheter arterial embolization，簡稱TAE），經導管血管栓塞術是介入放射學的最重要基本技術之一，具體是指在X線電視透視下將某種物質通過導管注入血管內而使之阻塞以達預期治療目的的技術，故常也被稱為栓塞療法。