酒精性肝硬化的病理生理
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上才會發展為酒精性肝硬化。......閱讀全文
酒精性肝硬化的病理生理
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上才會發展為酒精性肝硬化。
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
酒精性肝硬化的發病機制
酒精性肝硬化發生機制有：1、肝臟損傷：飲酒可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和肝硬化。2、免疫反應紊亂：乙醇可激活淋巴細胞，增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性，增加內毒素的致肝損傷毒性；酒精性肝炎時腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（TL）等細胞因子增加；乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可使免疫
什么是酒精性肝硬化？
酒精性肝硬化是由于長期大量飲酒所致的肝硬化。是酒精肝的終末階段。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。
酒精性肝硬化的發病原因
長期過量飲酒，特別是飲用高度數的酒，就會使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝硬化。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良
酒精性肝硬化的影像學檢查
（1）X線檢查食管胃底鋇劑造影，可見食管胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。 （2）B型及彩色多普勒超聲波檢查酒精性肝硬化早期，肝臟假小葉形成的再生結節較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區別。隨著病程進展，肝細胞大量破
酒精性肝硬化的臨床表現
1. 代償期(一般屬Child-Pugh A級)：可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據，或組織學符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水
酒精性肝硬化的并發癥
1) 感染：以原發性腹膜炎最常見。發生率約3~10%，腹部有壓痛、反跳痛、腹水為滲出液，末梢血象增高。 2) 上消化道出血：食道胃底靜脈曲張破裂出血及肝源性胃腸道黏膜潰瘍出血。 3) 肝性腦病：在肝硬化基礎上，病人攝入蛋白過量、消化道出血、感染、電解質紊亂均可誘發肝性腦病。 4) 肝腎綜合
酒精性肝硬化的影像學檢查
1. X光檢查：食道胃底鋇劑造影，可見食道胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。 2. B型及彩色多普勒超聲波檢查：酒精性肝硬化早期，肝臟假小葉形成的再生結節較小，周圍的纖維束較狹窄而整齊，B型超聲檢查各徑線測值常增大，肝內回聲密集增強，稍增粗，與其他慢性肝病不易區別。隨著病程進展，肝細胞大
酒精性肝病的病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體（Mallory小體）、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發生在
簡述酒精性肝硬化的臨床表現
一般于50歲左右出現癥狀，男女比例約為2：1，常于60歲前后死亡。早期常無癥狀，以后可出現體重減輕、食欲不振、腹痛、乏力、倦怠、尿色深、牙齦出血及鼻出血等。面色灰黯、營養差、毛細血管擴張、蜘蛛痣、肝掌、腮腺非炎性腫大、掌攣縮、男性乳房發育、睪丸萎縮和陰毛呈女性分布，以及厭氧菌所致的原發性腹膜炎，
關于酒精性肝硬化的基本檢查方式
1、內鏡檢查 可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐、X線檢查更高，尚可了解靜脈曲張的程度，并對其出血的風險性進行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在并發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進行止血治療。 2、肝活檢檢查 肝穿刺活檢可確診。 3、腹腔鏡
簡述酒精性肝硬化的治療和預防
治療 本病無特效治療，關鍵在于戒酒和早期診斷，針對病因和加強一般治療，使病情緩解及延長其代償期，對失代償期患者主要是對癥治療，改善肝功能和搶救并發癥；對有門脈高壓的患者應采取各種防止上消化道出血的有效措施，包括選擇好適應證和時機進行手術治療。 預防 1.選擇健康文明的生活方式。 2.控制
酒精性肝硬化的實驗室檢查
1. 血常規：血色素、血小板、白細胞降低。 2. 肝功能實驗：代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。
酒精性肝硬化的實驗室檢查介紹
（1）血常規血色素、血小板、白細胞計數降低。 （2）肝功能實驗代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
子癇的病理生理
基本病理生理變化是全身小動脈痙攣，內皮細胞功能障礙，全身各系統靶器官血流灌注減少而造成損害，出現不同的臨床征象。包括心血管、血液、腎臟、肝臟、腦和子宮胎盤灌流等。 心血管系統 小血管廣泛痙攣，外周血管阻力增加，平均動脈壓升高，左心室舒張末期壓力升高，收縮功能下降；加之冠狀動脈痙攣導致不同程度
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
驚厥的病理生理
小兒驚厥發生的病理生理基礎可以是癲癇性發作，也可以是非癇性發作。前者為各種原因所致腦細胞功能紊亂, 大腦神經元興奮性過高,神經元突然大量異常超同步放電，通過神經下傳引起骨骼肌的運動性發作。后者可以是腦干、脊髓、神經肌肉接頭和肌肉本身的興奮性增高所致，如體內電解質改變（如鉀、鈉升高或鈣、鎂等降低）
關于非酒精性脂肪性肝硬化的簡介
非酒精性脂肪性肝硬化是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的晚期階段。隨著肥胖癥和代謝綜合征及其非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的流行，此病已逐漸成為西方發達國家肝硬化的重要原因。本病多見于肥胖和代謝綜合征的老年人群，減重和藥物治療是主要治療措施。 本病主要病因是肥胖癥、高脂血癥、胰島素抵抗、糖尿病
酒精性脂肪肝疾病的病理
慢性酗酒是最常見的脂肪肝病因，如果飲酒量(純酒精)80～160ｇ/ｄ，則其發生率增長5～25倍；若每天進300ｇ純酒精，8天后就可出現脂肪肝。 長期的過度飲酒,通過乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,而導致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
結節性肝硬化的病理特征
根據病理形態，早期肝硬化 肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻，僅少數假小葉形成。 晚期肝硬化 肝體積縮小，表面不平，質硬。纖維隔充滿，有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見，假小葉廣布肝實質。 小結節型肝硬化：其特點為結節
副傷寒的病理生理
副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同。主要為全身單核-巨噬細胞系統的炎性增生反應，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞內可見吞噬了的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒結節”。 主要病變部位在回腸
單心室的病理生理
單心室常合并其他心臟畸形，最常見的是大動脈轉位，占80%，其他還有單心房、房間隔缺損、肺動脈瓣狹窄、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、主動脈弓中斷、永存動脈干、主動脈閉鎖、肺動脈閉鎖、肺靜脈異位連接、房室間隔缺損、動脈導管未閉和右位心等。其中單心室合并體循環流出道梗阻最為重要，是決定單心室病人長期預后的
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋體者，通過性交傳染，也可經接吻、共用飲食器具，損傷的皮膚或粘膜，輸血、喂奶等而傳播，孕婦可通過胎盤傳給胎兒。
腦水腫的病理生理
腦水腫分為血管源性腦水腫、細胞性水腫、滲透壓性水腫和腦積水性腦水腫。 1、血管源性腦水腫 主因因血腦屏障受損、破壞，致毛細血管通透性增加，水分滲出增多，積存于血管周圍及細胞間質所致。此時，由于一些蛋白物質隨水分經血管壁通透到細胞外液中，使細胞外液滲透壓升高，水分由血管壁滲出增多，致使腦水腫繼續