結節性肝硬化的病理特征
根據病理形態，早期肝硬化 肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻，僅少數假小葉形成。 晚期肝硬化 肝體積縮小，表面不平，質硬。纖維隔充滿，有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見，假小葉廣布肝實質。 小結節型肝硬化：其特點為結節大小比較一致，多數結節直徑為1～3mm。纖維隔的寬窄也比較一致，多在2mm以內。 大結節型肝硬化：結節的大小不等，直徑一般超過3mm，大的可達3cm，常由許多小葉構成。纖維隔寬窄不等，一般較寬。 混合型肝硬化：兼有大小結節的肝硬化，大小結節接近等量。......閱讀全文
結節性肝硬化的病理特征
根據病理形態，早期肝硬化 肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻，僅少數假小葉形成。 晚期肝硬化 肝體積縮小，表面不平，質硬。纖維隔充滿，有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見，假小葉廣布肝實質。 小結節型肝硬化：其特點為結節
簡述結節性肝硬化的病特征
根據病理形態，早期肝硬化肝大小正常，質稍硬。主要特點是纖維增生活躍，形成大小不一的纖維束，但再生結節不均勻，僅少數假小葉形成。 晚期肝硬化肝體積縮小，表面不平，質硬。纖維隔充滿，有較大的多小葉性再生結節形成，肝細胞輻射狀排列的小葉不復可見，假小葉廣布肝實質。 小結節型肝硬化：其特點為結節大小
結節性肝硬化的概述
結節性肝硬化是肝硬化的一種類型，是西醫中的醫學名詞，一般是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。[1]
結節性肝硬化的簡介
結節性肝硬化是肝硬化的一種類型，是西醫中的醫學名詞，一般是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區
結節性肝硬化的病因
引起結節性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。下面就來看一下常見的引起結節性肝硬化的病因。 (1)肝炎病毒：最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性
結節性肝硬化的癥狀
由于肝臟結節變化所引發的肝硬化是結節性肝硬化。 1、全身結節性肝硬化癥狀：容易疲乏，體力和精力較以前明顯下降，勞動能力也有下降，自感衰弱無力。 2、食欲不振：甚至厭食，進食后常感上腹飽脹不適、惡心或嘔吐。這些是常見的結節性肝硬化癥狀。 3、結節性肝硬化癥狀：常有鼻出血、牙齦出血、皮膚紫癜和
結節性肝硬化的檢查
1、血常規在脾功能亢進時，全血細胞減少。白細胞減少，常在4.0×109/L(4000)以下。血小板多在50×109/L(50000)以下。多數病例呈正常細胞性貧血，少數病例可為大細胞性貧血。 2、尿檢查有黃疸時尿膽紅素/尿膽原陽性。 3、腹水常規檢查腹水為漏出液，密度1.018以下，李氏反應
關于結節性肝硬化的簡介
結節性肝硬化是肝硬化的一種類型，是西醫中的醫學名詞，一般是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區
結節性肝硬化的病因分析
引起結節性肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。下面就來看一下常見的引起結節性肝硬化的病因。 (1)肝炎病毒：最常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人發生慢性
關于大結節性肝硬化的介紹
大結節性肝硬化，舊稱“壞死后肝硬化”。是肝硬化的一種病理學類型。是在肝實質大量壞死基礎上形成的,慢性乙型病毒性肝炎和慢性丙型病毒性肝炎引起的肝硬化以及血色病、Wilson病所出現的肝疾患大多屬此型。肝體積大多縮小變形,重量減輕,表面有大小不等結節和深淺不同塌陷區,結節直徑大于3毫米,也可達5厘米
簡述結節性肝硬化的發病機理
結節性肝硬化是肝硬化的一種，是指由纖維組織包繞的再生結節引起的肝臟結構的廣泛破壞。典型的結節通常包含2~4個細胞厚度的肝板和分布稀疏的小靜脈。肝纖維化是肝硬化病理過程中重要一環，但如果肝臟僅有纖維組織增生，而無肝細胞結節存在，如先天性肝纖維化、心力衰竭所致肝腺泡第三區纖維化，不能稱為肝硬化。反之
關于結節性肝硬化的相關治療介紹
一、正確地應用養肝保肝藥物。肝硬化患者在治療中，對于肝臟的保護措施是必不可少的。保肝養肝的藥物也有很多種，如多種維生素，某些生物化學制劑，消炎利膽藥物和清熱解毒、養血柔肝等中西藥物，以幫助肝功能的恢復。但是，肝硬化治療中這些藥物的服用需要通過醫生的允許。 二、抗肝纖維化治療。肝臟纖維化是肝硬化
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
關于結節性肝硬化的基本信息介紹
肝硬化是的產生是有不同病因引起的，不同的疾病導致肝臟硬變。在中醫治療中講究辨證與辨病相結合，肝硬化的治療依然也是如此，由于不同的病因病機，在治療中辨證施治往往決定肝硬化治療的最終效果，下面就從肝硬化的病因病機來看肝硬化的分類。這一種是指結節性肝硬。
結節性脂膜炎的病理改變
脂肪細胞的壞死和變性為特征。病理變化可分3期：第一期為急性炎癥期，此期較短，有脂肪細胞變性伴嗜中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤。嗜中性粒細胞可以很多但不形成膿腫。第二期為巨噬細胞期，除少數淋巴細胞和漿細胞外，不少組織細胞吞噬了溶解的脂肪滴而成為泡沫細胞和噬脂性巨細胞。此時嗜中性粒細胞減少以至消
酒精所致肝硬化的發病特征
①均有較長時間嗜酒史(8-34年)，發病年齡偏大，以壯年者多見，我國以鄉鎮干部和手工業者居多，女性罕見。 ②營養狀況和體力減退出現較晚，表現較輕。 ③消化道癥狀如厭食、腹脹較明顯。 ④肝昏迷常有反復發作，但自發性腹膜炎和肝癌發生率較肝炎性肝硬化低。 ⑤住院治療病死率較肝炎性肝硬化低。
酒精性肝硬化的病理生理
長期過度飲酒,可使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生,最終導致肝纖維化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表現為三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重疊存在。一般而言，平均每日攝入乙醇80g達10年以上才會發展為酒精性肝硬化。
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
預防結節性肝硬化的相關內容介紹
1.對于肝炎病毒的預防：我們都知道乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染是引發肝硬化的主要原因，所以說在肝硬化的預防措施里對于病毒性肝炎的預防在所難免。因為急性丙型肝炎約一半發展為慢性肝炎，其中10%～30%會發生肝硬化。所以對于健康人群及時的接種乙肝疫苗，注意飲食生活衛生，，都是有效的
結節性脂膜炎的臨床特征
（ 1 ）好發于青壯年女性； （ 2 ）以反復發作與成批出現的皮下結節為特征，結節消退后局部皮膚出現程度不等的凹陷和色素沉著； （ 3 ） 常伴發熱、關節痛與肌痛等全身癥狀； （ 4 ） 當病變侵犯內臟脂肪組織，視受累部位不同，出現不同癥狀。內臟廣泛受累者，可出現多臟器功能衰竭、大出血或并
結節性硬化癥的疾病病理
主要累及源于外胚層組織的器官，如神經系統、皮膚和眼，是多系統、多器官受損疾病。中樞神經系統腫瘤是該病致死率及致殘率最主要的原因，病理改變為神經膠質 增生性硬化結節，90%患者出現室管膜下膠質結節，70%有皮質或皮質下結節。6-14%患者可出現室管膜下巨細胞星形細胞瘤（SEGA），這種腫瘤可增 大
關于乙醇性肝硬化的病理生理介紹
乙醇性肝炎為肝硬化的前過程，肝細胞的壞死和炎癥，能促發膠原纖維的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。動物實驗證明，乙醇性肝損傷首先集中于肝小葉中心區，引起中心區肝細胞氧供減少，進而發生變性、壞死，呈所謂“硬化性玻璃變性壞死”，即中心靜脈周圍硬化。連續活檢還發現，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
結節性皮膚變應疹的病理介紹
臨床表現有丘疹紫癜、風團、小水皰、多形性紅斑、小結節，以紅斑和結節較常見，病程慢性，可遷延達數年之久。本病常發生于青年男女，可能的誘因包括細菌、病毒感染以及某些藥物因素，鑒于本病的形態多樣、病程長，如能盡早明確診斷有助于縮短病程，減少痛苦，提高療效。
關于結節性脂膜炎的病理改變介紹
脂肪細胞的壞死和變性為特征。病理變化可分3期：第一期為急性炎癥期，此期較短，有脂肪細胞變性伴嗜中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞浸潤。嗜中性粒細胞可以很多但不形成膿腫。第二期為巨噬細胞期，除少數淋巴細胞和漿細胞外，不少組織細胞吞噬了溶解的脂肪滴而成為泡沫細胞和噬脂性巨細胞。此時嗜中性粒細胞減少以至消
關于結節性脂膜炎的病理診斷介紹
一、臨床特征 （ 1 ）好發于青壯年女性； （ 2 ）以反復發作與成批出現的皮下結節為特征，結節消退后局部皮膚出現程度不等的凹陷和色素沉著； （ 3 ） 常伴發熱、關節痛與肌痛等全身癥狀； （ 4 ） 當病變侵犯內臟脂肪組織，視受累部位不同，出現不同癥狀。內臟廣泛受累者，可出現多臟器功能
肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
結節性多動脈炎的病理改變
主要侵犯中、小動脈，病變為全層壞死性血管炎，好發于動脈分叉處，常呈節段性為特征，間或可累及鄰近靜脈，各臟器均可受累，以腎、心、腦、胃腸道常見，較少累及肺及脾臟。病理演變過程可見：初期血管內膜下水腫，纖維素滲出，內壁細胞脫落、相繼中層可有纖維素樣壞死，肌纖維腫脹、變性、壞死。全層可有嗜中性粒細胞、