過敏性血管炎的發病機制
過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節和壞死性潰瘍，慢性患者偶可有網狀青斑，皮疹初起往往為粟粒至綠豆大紅色斑丘疹和紫癜，很快發展為可觸性紫癜，稍突出皮面，用手可觸知，指壓不褪色，與非炎癥性紫癜容易區別。皮疹可自針尖至蠶豆大小不等，小皮疹一般沒有癥狀，大皮疹或相互融合的皮疹則會有疼痛感。皮疹發作無規律，持續1～4周消退，可殘留色素斑。部分患者皮膚病變較嚴重，表皮壞死，形成潰瘍，愈合后結痂、遺留萎縮性瘢痕。 2.皮膚外表現 關節受累時可有關節疼痛，但一般無紅腫發熱。侵犯肺臟時，患者有氣促、咯血、胸腔積液等。腹痛、惡心、上消化道出血則提示消化道受累。中樞神經系統病變則有頭痛、復視等。心......閱讀全文
過敏性血管炎的發病機制
過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節和壞死性潰瘍
過敏性血管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞
概述肺血管炎的發病機制
肺血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管病變。炎癥反應細胞有中性
系統性血管炎的發病機制
一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在血管壁浸潤，
系統性血管炎的發病機制及發病特點
發病機制 一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
小腸過敏性紫癜的發病機制
各種有關致敏原僅對少數具有過敏體質的人才容易發生變態反應，以上各種因素引起自身免疫反應，免疫復合物損害小血管，發生廣泛的毛細血管炎，甚至壞死性小動脈炎，造成血管壁通滲性和脆性增高，導致皮下組織，黏膜及內臟器官出血及水腫，電鏡檢查腎小球血管膜有免疫復合物沉著，經免疫熒光證明主要是IgA(少量為Ig
系統性血管炎的發病原因及發病機制
發病原因 系統性血管炎的病因相當復雜，由感染引致的感染性血管炎的病因比較明確，如某些致病微生物，細菌，病毒，立克次體，螺旋體，真菌等；又如某些化學物質，藥物，其他致敏原，煙草等，這些致病抗原或有毒物質或其代謝產物，可直接損害血管內皮細胞引發血管炎性改變或介導免疫異常反應，如感染性血管炎時，病原
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
小腸過敏性紫癜的發病原因及發病機制
發病原因 本病為免疫性疾病，其病因迄今尚未充分闡明，可能由于機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管壁的通透性和脆性增高，變應原可由于多種因素引起，但其直接致病原因往往很難確定，與本病發生有關的因素有： 1.感染 包括細菌，病毒和寄生蟲等。 2.藥物 青霉素，鏈霉素，磺胺類，異煙肼，水
簡述接觸過敏性皮炎的發病機制
接觸過敏性皮炎為典型的接觸性遲發型超敏反應，屬于Ⅳ型超敏反應，通常是由于接觸小分子半抗原物質，如油漆、燃料、農藥、化妝品和某些藥物（磺胺和青霉素）等引起，小分子的半抗原與體內蛋白質結合成完全抗原，經朗格漢斯細胞攝取并提呈給T細胞，使其活化、分化為效應T細胞，機體再次接觸相應抗原可發生接觸過敏性皮
過敏性血管炎的病因
過敏性血管炎的發生主要由外源性抗原所引起這些外源性抗原大致包括3類： 1.藥物 包括青霉素及其衍生物、磺胺阿司匹林等。 2.化學物質 如殺蟲劑、除草劑、石油制劑。 3.體外蛋白 蛇毒血清及各種脫敏劑 這三類過敏原中，以藥物最常見。
過敏性血管炎的概述
1、過敏性血管炎好發于小腿的下三分之一出，還可以在下肢、臀部、軀干的發作過敏性血管炎。 2、過敏性血管炎的皮損特點為多形性，表現為紫癜、瘀斑、斑丘疹、血瘡、潰瘍、結節壞死性損害或網狀青斑等，皮膚損害可多達數百個。 3、過敏性血管炎患者會出現發熱、關節痛、血沉快等全身癥狀。 4、過敏性血管炎
過敏性血管炎的介紹
過敏性血管炎是最常見的血管炎之一，曾用名有白細胞破碎性血管炎，壞死性結節性皮炎，超敏性血管炎、結節性真皮過敏疹、變應性小動脈炎和變應性血管炎等，臨床上患者常以明顯的皮膚損害或伴發其他器官受累為突出表現。病理組織學檢查顯示小血管血管壁纖維素樣壞死，血管周圍大量嗜中性粒細胞浸潤及核破碎，紅細胞外溢等
過敏性血管炎的診斷
根據上述發病特點，典型過敏性血管炎診斷并不困難。1990年美國風濕病協會(ARA)對過敏性血管炎制定了一個診斷標準： 1.發病年齡＞16歲。 2.病前有服用藥物史。 3.可觸性紫癜。 4.斑丘疹即一處或多處皮膚有大小不等扁平、高于皮面的皮疹。 5.皮膚小靜脈或動脈切片顯示血管內或外有嗜
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
過敏性紫癜的發病原因和機制
發病原因和機制至今未完全闡明，可能與鏈球菌感染、病毒感染、藥物、食物、蟲咬等有關，發生機制是由于抗原與抗體結合形成免疫復合物在血管壁沉積，激活補體，導致毛細血管和小血管壁及其周圍產生炎癥，使血管壁通透性增高，從而產生各種臨床表現。
概述肺良性淋巴細胞血管炎的發病機制
肺良性淋巴細胞血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺良性淋巴細胞血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管
過敏性血管炎的輔助檢查
（1）組織病理學檢查可見彌漫性小血管周圍炎，中性粒細胞在血管周圍聚集。免疫熒光檢查顯示有IgM和C3在真皮層血管壁沉著。①皮膚改變過敏性血管炎的主要病理特征是急性纖維素樣壞死，始于血管內膜或內皮下基質，然后波及整個血管壁，伴顯著多形細胞反應及嗜酸性粒細胞浸潤。血管病損處病變進展處于同一時期，不像
過敏性血管炎的鑒別診斷
典型過敏性血管炎主要與下列疾病鑒別： 1.過敏性紫癜 多發生于兒童及青年。皮膚關節、胃腸道和腎臟等多器官常同時受侵，皮損的形態較單一，以可觸及的風團性紫癜和瘀斑為特征，尿中可出現蛋白和紅細胞，可有消化道出血等。 2.丘疹壞死性結核疹 多發生在青年。損害對稱分布于四肢伸側，關節附近和臀部，呈暗
血管炎的發病病因
多數病因太難、不明，少數病因去年較明確如血清病無數藥物變態反應及感染乙型肝炎病毒，已證實是多種血管炎的比較病因進而又發現巨細胞病毒、單純皰疹病毒、成人T細胞白血病病毒均能引起血管炎。
簡述老年人過敏性紫癜的發病機制
老年人過敏性紫癜目前認為本病為免疫復合物引起，已經發現皮膚、腎血管系統可有IgA、IgG和C3沉積，約50%的患者IgA型類風濕因子陽性。本病早期血清中也可檢出有關免疫球蛋白及免疫復合物，皮膚血管直接免疫熒光可見到IgA沉積，此類患者病程較長，對腎上腺皮質激素治療反應較好，但腎、關節受累的發生率
概述晶狀體過敏性色素膜炎的發病機制
有關晶狀體抗原誘導炎癥反應的機制，目前尚不完全清楚，過去認為晶狀體蛋白與免疫系統相隔絕。最近的研究則否定了此種觀點，并且發現在體內存在著對晶狀體蛋白的主動免疫，但此種免疫是耐受性的并不引起炎癥反應。 1.晶狀體抗原耐受性的破壞對晶狀體抗原耐受的破壞是導致晶狀體相關葡萄膜炎發生的關鍵。目前研究發
概述過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應有關，病理學均是以呼吸道嗜酸性粒細胞增高為特征的過敏性炎癥。 過敏性鼻炎-哮喘征患者對過敏原的易感性，即特應征（atopy）是哮喘病發病的主要因素，而體現哮喘病患者特應征的主要指標是體內的總IgE和特異性IgE水
過敏性血管炎的并發癥
過敏性血管炎常見并發癥有： 1.消化道出血 與腸道黏膜受損有關。 2.紫癜性腎炎 與腎毛細血管變態反應性炎癥有關。 3.過敏性紫癜 輕者出現關節腫痛、腹痛重者可有便血、嘔血現象，甚至發展為腸套疊腸穿孔。如果不及時治療，則會造成肝腎功能損害，出現血尿、蛋白尿。有的患兒還會頭痛、抽搐昏迷甚至導
概述兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
簡述晶狀體過敏性青光眼的發病機制
正常時，晶狀體蛋白不能通過完整的晶狀體囊膜進入房水中，因此不會引起眼組織的過敏性反應。當晶狀體囊膜破裂（手術或外傷后）或通透性有改變時，晶狀體蛋白就能進入房水或玻璃體中。晶狀體為機體自身隱蔽抗原，主要是α晶狀體蛋白，有相應的免疫活性細胞。本病發生與第Ⅲ、Ⅳ型變態反應有關。晶狀體皮質溢入前房或玻璃
關于過敏性鼻炎哮喘綜合癥的發病機制研究
目前有關過敏性鼻炎-哮喘征的研究焦點是局部發病機制，例如呼吸道局部IgE的合成機制和選擇性T細胞的分化機制。這些局部機制決定著吸入過敏原后的炎癥反應是在上呼吸道還是在下呼吸道表達。研究發現上皮細胞的脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在電鏡下證實有氣道重塑，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的
血管炎的發病原因
多數病因太難、不明，少數病因去年較明確如血清病無數藥物變態反應及感染乙型肝炎病毒，已證實是多種血管炎的比較病因進而又發現巨細胞病毒、單純皰疹病毒、成人T細胞白血病病毒均能引起血管炎。