過敏性血管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細胞、血小板、以及肥大細胞也通過釋放多種炎癥介質協助或加強炎癥損傷，其中血小板則通過釋放ADP及前列腺素，引起血小板聚集，形成血栓。因此，微循環血行障礙及局部纖維溶解異常也可是發病背景。 臨床表現 過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節和壞死性潰瘍，慢性患者偶可有網狀青斑，皮疹初起往......閱讀全文
過敏性血管炎的發病機制及臨床表現
發病機制 外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞
過敏性血管炎的發病機制
過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節和壞死性潰瘍
系統性血管炎的發病機制及發病特點
發病機制 一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在
系統性血管炎的發病原因及發病機制
發病原因 系統性血管炎的病因相當復雜，由感染引致的感染性血管炎的病因比較明確，如某些致病微生物，細菌，病毒，立克次體，螺旋體，真菌等；又如某些化學物質，藥物，其他致敏原，煙草等，這些致病抗原或有毒物質或其代謝產物，可直接損害血管內皮細胞引發血管炎性改變或介導免疫異常反應，如感染性血管炎時，病原
過敏性血管炎的臨床表現及并發癥
臨床表現 過敏性血管炎發病可急可緩，全身較常見的癥狀包括發熱、乏力、疲倦等，局部表現以皮膚癥狀為主，少數患者有皮膚外受累的表現，如關節、腎、肺、消化系統等。 1.皮膚表現 皮損多對稱，常分布于下肢和臀部，也可發生在上肢和胸背部，皮膚損害呈多形性改變，主要有紅斑、紫癜、風團、丘疹、血皰、結節
小腸過敏性紫癜的發病原因及發病機制
發病原因 本病為免疫性疾病，其病因迄今尚未充分闡明，可能由于機體對某些過敏物質發生變態反應而引起毛細血管壁的通透性和脆性增高，變應原可由于多種因素引起，但其直接致病原因往往很難確定，與本病發生有關的因素有： 1.感染 包括細菌，病毒和寄生蟲等。 2.藥物 青霉素，鏈霉素，磺胺類，異煙肼，水
概述肺血管炎的發病機制
肺血管炎病理特點是血管壁的炎癥反應，常常貫穿血管壁全層，且多以血管為病變中心，血管周圍組織也可受到累及，但支氣管中心性肉芽腫病是個例外。大中小動靜脈均可受累，亦可出現毛細血管炎癥。炎癥常伴纖維素樣壞死、內膜增生及血管周圍纖維化。因此肺血管炎可導致血管的堵塞而產生閉塞性血管病變。炎癥反應細胞有中性
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
系統性血管炎的發病特點及臨床表現
發病特點 了解血管炎引的發病譜，如好發年齡、性別等會有助于我們對其的認識，有時會對診斷有很大的作用 （1）年齡、性別分布 系統性血管炎性別分布隨疾病不同而不同，總規律是除多發性大動脈炎和巨細胞動脈炎以女性多見外，其他疾病均為男性略多于女性，或無明顯性別差異。總的分布是50歲以上的患者患病率
系統性血管炎的發病機制
一般認為系統性血管炎的主要發病機制與感染原對血管的直接損害和免疫異常介導的炎癥反應這兩方面的因素有關。 許多病原體感染可導致血管壁的炎性反應及對血管壁的直接損害，或因病原體的代謝產物而觸發血管炎，更多的情況是病原體抗原與抗體形成免疫復合物在血管壁中沉積，啟動免疫反應，導致炎性細胞在血管壁浸潤，
Kennedy病的發病機制及臨床表現
發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，
小兒血尿的發病機制及臨床表現
發病機制 1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、
滑石病的發病機制及臨床表現
發病機制 長期吸入滑石粉主要引起類結節纖維化、彌漫性間質纖維化和異物肉芽腫。間質纖維化與石棉肺表現相似，分布在呼吸細支氣管周圍，除網狀纖維外尚有少量膠原纖維呈不規則排列。肉芽腫由上皮樣細胞和異物巨細胞所組成。在巨細胞內可見到有雙折光的滑石顆粒。在胸膜上出現胸膜增厚，甚至胸膜斑，常稱為“滑石斑”
毛霉病的發病機制及臨床表現
發病機制 (一)感染途徑：毛霉菌侵入人體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚以及新生兒的臍部。國外文 獻以呼吸道為主，鼻、腦型和肺部感染約占1/3～2/3［2］，國內 則以消化道(胃毛霉病)為最多約占2/3［3］，此差異可能與該類型患者一般情況好 、病程較長、病死率低、確診率高有關。 (二)作用機理
脊索瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細
Stargardt病的發病機制及臨床表現
發病機制 機制不清，但發現視網膜深層的黃色斑點是視網膜色素上皮內的黏多糖及大量脂褐質的沉積物。造影時由于過量的脂褐質遮蔽脈絡膜熒光而出現脈絡膜淹沒癥 臨床表現： 在漫長的經過中可分成初期、進行期、晚期3個階段 1.初期 眼底完全正常但中心視力已有明顯下降因此易被誤診為弱視或癔病。如果此時
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
腦膿腫的發病機制及臨床表現
發病機制 腦膿腫的形成是一連續過程，可分為三期： (1) 急性腦膜炎、腦炎期：化膿菌侵入腦實質后，病人表現明顯全身感染反應和急性局限性腦膜炎、腦炎的病理變化。腦炎中心部逐漸軟化、壞死，出現很多小液化區，周圍腦組織水腫。病灶部位淺表時可有腦膜炎癥反應。 (2) 化膿期：腦炎軟化灶壞死、液化，
腦干損傷的發病機制及臨床表現
發病機制 腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后
黃色瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉
腎絞痛的發病機制及臨床表現
發病機制 主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。 臨床表現 急性腎絞痛的典型臨床表
瞼外翻的發病機制及臨床表現
發病機制 各種瞼外翻的共同機制為維持眼瞼內翻與外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。 2、老年性：由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
概述小兒過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
概述兒童過敏性哮喘的發病機制
小兒過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
小腸過敏性紫癜的發病機制
各種有關致敏原僅對少數具有過敏體質的人才容易發生變態反應，以上各種因素引起自身免疫反應，免疫復合物損害小血管，發生廣泛的毛細血管炎，甚至壞死性小動脈炎，造成血管壁通滲性和脆性增高，導致皮下組織，黏膜及內臟器官出血及水腫，電鏡檢查腎小球血管膜有免疫復合物沉著，經免疫熒光證明主要是IgA(少量為Ig
簡述超敏反應血管炎的發病機制
外源性抗原進入機體后，刺激機體產生相應的抗體，并形成免疫復合物在血管壁沉著，通過激活補體的經典途徑或旁路途徑，引起補體活化，活化的補體除可直接損傷血管內皮細胞外，還對嗜中性粒細胞和單核細胞產生較強的趨化作用，使其聚集在免疫復合物沉積部位，造成炎性損傷。此外，在炎癥反應過程中，嗜中性粒細胞、單核細
直腸陰道瘺的發病機制及臨床表現
發病機制 直腸陰道瘺可根據其位置、大小及病因作以下的分類。 1.按瘺位置分類 直腸遠端2/3的直腸前壁是與陰道后壁相連，根據其病因，直腸陰道瘺可發生于9cm的直腸陰道隔的任何部分，一般將直腸陰道瘺分為3型。 (1)低位：瘺口位于齒隔處或其上方，在陰道開口于陰唇系帶處。也有人提出，瘺在直腸的
畸形性骨炎的發病機制及臨床表現
發病機制 病變部位的骨結構和功能與病變的過程密切相關，病變過程一般分為三期：早期以溶骨為主，后期以骨硬化為主，中期為兩種改變的混合型。 病變開始時巨大的多核破骨細胞侵入正常的骨組織，50%以上變形性骨炎的破骨細胞核數目超過7個，10%的破骨細胞核數目超過20個，有的可多達100個以上；而正常