高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起腎間質性病變。本病的病理生理改變是： 1.水的重吸收障礙：高鈣血癥時，腎小管上皮細胞膜結構緊密化，使得遠曲小管對水的通透性降低，水重吸收減少。同時髓襻Na+-K+-ATP酶活性受抑制，Na+的重吸收減少，髓質高滲區滲透壓降低，水重吸收減少。 2.酸堿平衡失調：甲狀旁腺功能亢進所致的高鈣血癥常出現代謝性酸中毒，而甲狀旁腺素不增多的高鈣血癥常引起代謝性堿中毒。由于高鈣血癥引起遠端小管損傷，使得遠端小管泌H+產氨能力減低，可導致代謝性酸中毒高鈣血癥，也可刺激胃酸分泌和骨溶解使堿性物質被釋放進入細胞外液，同時，還促進重碳酸鹽重......閱讀全文
高鈣血癥腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積
高鈣血癥腎病的病因及發病機制
病因 高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿
高鈣血癥腎病的發病機制
高鈣血癥對腎臟主要的影響是使腎血流量和腎小球濾過率下降，可能是通過兒茶酚胺釋放，使腎小球血管收縮引起；由于鈣能使腎小管對水的通透性降低，抑制髓襻Na-K泵而使Na+重吸收減少髓質高滲區滲透壓降低，鈣能降低遠曲小管對抗利尿激素的敏感性，因而影響水重吸收又使腎濃縮功能下降；此外鈣鹽可沉積于腎臟并引起
高鈣血癥腎病的臨床表現
早期表現為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發生腎性尿崩癥，抗利尿激素治療無效。病程長者出現氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結石，常合并腎盂腎炎。 晚期出現GFR下降、氮質血癥及尿毒癥。全身表現包括脫水、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒等癥狀，皮膚瘙癢，慢性結膜炎，角膜鈣化
高鈣血癥腎病的鑒別診斷及檢查
鑒別診斷 本病可并發腎性尿崩癥，故應與引起多尿癥的其他相關疾病相鑒別。 1.尿崩癥尿：是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加遠曲小管與集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，遠曲小管與集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h總尿量為4～8L，最多可達40L，臨
高鈣血癥腎病的概述
高鈣血癥腎病(hypercalcemicnephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣＞2.8mmol/L)引起的腎臟器質性損害和功能改變。主要表現為小管間質病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現最早的功能異常。早期表現為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發生腎性尿崩癥，抗利尿激
高鈣血癥腎病的診斷
根據臨床表現和實驗室檢查所見如血鈣濃度增高、尿鈣增加(高鈣尿癥)尿中有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型等以及腎功能損害的臨床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結石，常合并腎盂腎炎。 晚期出現GFR下降、氮質血癥及尿毒癥或有全身特殊體征的表現即慢性結膜炎，角膜鈣化
高鈣血癥腎病的病因
高血鈣常見病因有甲狀旁腺功能亢進，包括原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進、急性和慢性腎功能衰竭，腎移植后，吸收不良性骨軟化；甲狀腺功能亢進或減退，腎上腺皮質功能減退，嗜鉻細胞瘤；惡性腫瘤；鈣攝入過多；維生素D、A中毒；對維生素D敏感性增加如突發性嬰兒高鈣血癥，肉芽腫病，結節病，結核，組織胞漿菌病，球
簡述老年人高鈣血癥的發病機制
病因不同，其發病機制亦不相同。歸結起來4個方面： ①骨質再吸收增加； ②腸鈣吸收增加； ③尿鈣重吸收增加； ④血液濃縮。 對于老年人，骨質再吸收增加是其主要發病機制。絕經后婦女缺乏雌激素對PTH刺激骨質吸收的對抗作用，使原發性甲旁亢增加；長期鈣缺乏者，亦可導致繼發性甲旁亢；慢性腎功能不
非甾體類抗炎藥物性腎病的發病機制及臨床表現
發病機制 腎臟對任何危及生命的缺血性損傷基本反應是促進前列腺素的分泌，以至血管收縮改善，腎小球血流量減少得以恢復。當使用NSAIDs這類抑制前列腺素合成藥物時就可阻斷自身調節的補償機制這種由NSAIDs引起的急性腎功能衰竭特點是快速發生(有時在用藥24h內發生)一旦停藥腎功能迅速回到基礎水平。
鐮狀細胞性腎病的發病原因及發病機制
發病原因 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病，患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞
鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制
發病原因 由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。 發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中
高鈣血癥腎病的疾病檢查
1.血液檢查可發現高鈣血癥、低磷血癥、高氯血癥、低血鉀、低血鈉、低血鎂、腎小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清堿性磷酸酶水平增高、血清PTH增高。 2.尿液檢查尿鈣增加(高鈣尿癥)，高于0.1mmol/(kg?24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol
高鈣血癥腎病的鑒別診斷
本病可并發腎性尿崩癥，故應與引起多尿癥的其他相關疾病相鑒別。 1.尿崩癥尿：是由于ADH缺乏所引起。ADH能增加遠曲小管與集合管對水的通透性，從而促進水的重吸收。如果由于某些原因ADH分泌不足，遠曲小管與集合管水分不能被吸收，因而尿量大增，24h總尿量為4～8L，最多可達40L，臨床上稱為尿崩
【糖尿病腎病】病因及發病機制
??? 糖尿病腎病病因和發病機制不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。??? 1．遺傳因素??? 男性發生糖尿病腎病的比例較女性為高；來自美國的研究發現在相同的生活環境下，非洲及墨西哥裔較白人易發生糖尿病腎病；同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均
尿酸性腎病的發病機率及臨床表現
發病幾率 尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0。3%，歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者占0。6~1。%。近年來，中國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發作的平均年齡為45歲，而痛風腎病的發生多在患痛風10
尿酸性腎病的發病幾率及臨床表現
發病幾率 尿酸性腎病在歐美國家發病率約為0。3%，歐洲透析移植協會報道終末期腎衰由痛風所致者占0。6~1。%。近年來，中國人民因飲食中蛋白及富含嘌呤成分的食物攝入量增加，使痛風發病率增高。痛風多見于肥胖、喜肉食及酗酒者，男性明顯高于女性，其發作的平均年齡為45歲，而痛風腎病的發生多在患痛風10
鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列
鐮狀細胞性腎病的發病機制
鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細胞含有正常和
鎮痛劑腎病的發病機制
鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎
腎癌的發病機制及臨床表現
發病機制 腎癌的發病機制尚未完全闡明。根據目前的研究，腎癌是一種具有獨特發病機制的惡性腫瘤，發生機制極為復雜。 播散途徑：腫瘤逐漸生長，可直接侵入腎盂，腎盞，甚至輸尿管。癌細胞穿破腎被膜，可侵犯腎上腺和腎周圍脂肪組織。此外，腎癌常侵入腎靜脈，有的在靜脈腔內形成條索向下腔靜脈延伸，甚至達右心房
鐮狀細胞性腎病的發病機制及并發癥
發病機制 鐮狀細胞病是由于血紅蛋白的β珠蛋白鏈亞單位異常的基因遺傳所致，患者從 父母雙方得到兩個相同的異常血紅蛋白基因，即純合子，其紅細胞缺乏正常血紅蛋白(HbA)，而被異常血紅蛋白(HbS)所替代，稱為鐮狀細胞性貧血或鐮狀細胞病， 患者從 父母的一方得到一個異常血紅蛋白基因，即雜合子，其紅細
毛霉病的發病機制及臨床表現
發病機制 (一)感染途徑：毛霉菌侵入人體的途徑有呼吸道、消化道、皮膚以及新生兒的臍部。國外文 獻以呼吸道為主，鼻、腦型和肺部感染約占1/3～2/3［2］，國內 則以消化道(胃毛霉病)為最多約占2/3［3］，此差異可能與該類型患者一般情況好 、病程較長、病死率低、確診率高有關。 (二)作用機理
Kennedy病的發病機制及臨床表現
發病機制 Kennedy病（SMA）的病因和發病機制一直是神經病學研究中的一個難題。近幾年來在SMA基因定位的研究方面取得了很大進展。1995年，不同研究小組分別報道了3個SMA候選基因。法國Lefebvre等在5q13.1區域發現了運動神經元生存（survival motor neuron，
膿毒癥的發病機制及臨床表現
發病機制 膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可
腎絞痛的發病機制及臨床表現
發病機制 主要有以下二種： 1.結石在腎盂、輸尿管內急促移動或突發嵌頓，導致上尿路急性梗阻，由于管腔內壁張力增加，這些部位的疼痛感受器受到牽拉后引起劇烈疼痛； 2.輸尿管或腎盞壁水腫和平滑肌缺血使炎癥遞質增加，激活了更多的疼痛感受器，進一步加重了痛感。 臨床表現 急性腎絞痛的典型臨床表
黃色瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉
小兒血尿的發病機制及臨床表現
發病機制 1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、
脊索瘤的發病機制及臨床表現
發病機制 脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細
瞼外翻的發病機制及臨床表現
發病機制 各種瞼外翻的共同機制為維持眼瞼內翻與外翻的力量失衡所引起。其中， 1、痙攣性：由于眼瞼皮膚緊張，眶內容充盈眼輪匝肌痙攣壓迫瞼板上緣（下瞼的瞼板下緣）所致。 2、老年性：由于老年人的眼輪匝肌功能減弱，眼瞼皮膚及外眥韌帶也較松弛，使瞼緣不能緊貼眼球，終因下瞼本身重量下墜而外翻。加上外