鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎小血管收縮，尤以髓質的小血管收縮為甚，引起腎血流量減少，腎小球濾過率下降導致腎缺血性腎乳頭壞死。 2、對腎小管的直接毒性作用 長期大劑量服用止痛藥，可抑制腎小管上皮細胞酶的活動，對腎小管上皮細胞直接產生毒性作用。 3、過敏反應 服用止痛藥可能會引起腎組織的局部過敏反應，從而導致腎損害。 4、腎小血管硬化 止痛藥可引起腎髓質的小血管硬化，可能導致腎乳頭壞死。本病慢性間質性腎炎的皮質病變，繼發于髓質壞死區小管的阻塞，在部分病例可不依賴于腎乳頭壞死。細胞程序死亡(apoptosis)可能參與本病慢性間質性腎炎的發生。 在......閱讀全文
鎮痛劑腎病的檢查化驗
1、尿液檢查 尿常規檢查可有白細胞，呈無菌性膿尿，有明顯鏡下血尿或肉眼血尿，血尿常提示有結石、尿路上皮腫瘤、間質性膀胱炎、腎乳頭壞死或惡性高血壓，異型紅細胞提示小球損害。一般可見輕度蛋白尿，24h尿蛋白定量2g，以低分子蛋白尿為主，有時可達腎病程度，蛋白尿可達3.0g/d，常為混合性、小球性、小
鎮痛劑腎病的癥狀體征
1、腎臟表現 本病好發于40～60歲神經質女性，女性與男性的比例為3∶1～6∶1。起病較隱匿，早期多無明顯癥狀，可有多尿和夜尿增多，隨著病情的發展可出現失鈉性腎病或腎小管性酸中毒。有50%～75%的病人有高血壓，并可表現為惡性高血壓，可能與髓質抗高血壓物質的減少和腎素、血管緊張素、交感神經系統的
鎮痛劑腎病的鑒別診斷
1、巴爾干腎病 本病是一種原因不明的地區流行病，多發生于南斯拉夫、保加利亞等國，多見于30歲以上成人，常無水腫、高血壓和眼底改變。 2、慢性梗阻性腎病 本病由多種原因造成，臨床表現為腎功能不全，泌尿系感染或腎外體征，B超及X線檢查可發現有尿路積水或腫瘤。 3、急性腎盂腎炎 患者往往有發熱，尿
鎮痛劑腎病的發病機制
鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列腺素減少，腎
鎮痛劑腎病的并發癥
1、腎結石和慢性腎功能不全 本病約60%病人伴發尿路感染。如持續或反復發作可并發腎結石。晚期出現慢性腎功能不全，少數病人有顯著的腎小管功能減退，表現為少尿型腎衰。 2、消化道主要并發癥為胃及十二指腸球部潰瘍，消化道出血、胃穿孔及幽門梗阻等。 3、心血管系統主要并發癥是心臟擴大，心力衰竭及惡性
鎮痛劑腎病的發病原因
由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。
鎮痛劑腎病的癥狀體征及檢查化驗
癥狀體征 1、腎臟表現 本病好發于40～60歲神經質女性，女性與男性的比例為3∶1～6∶1。起病較隱匿，早期多無明顯癥狀，可有多尿和夜尿增多，隨著病情的發展可出現失鈉性腎病或腎小管性酸中毒。有50%～75%的病人有高血壓，并可表現為惡性高血壓，可能與髓質抗高血壓物質的減少和腎素、血管緊張素、交
鎮痛劑腎病的發病機制及癥狀體征
發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中堆積，并在由細胞色素P-450系統參與的代謝過程中生成過多的活性氧成分，同時抑制前列腺素合成。鎮痛藥的前述生物化學效應可導致以下變化： 1、腎血流量減少 止痛藥作為前列腺素合成酶(環氧化酶)抑制劑，它可使腎臟合成前列
鎮痛劑腎病的檢查化驗及鑒別診斷
檢查化驗 1、尿液檢查 尿常規檢查可有白細胞，呈無菌性膿尿，有明顯鏡下血尿或肉眼血尿，血尿常提示有結石、尿路上皮腫瘤、間質性膀胱炎、腎乳頭壞死或惡性高血壓，異型紅細胞提示小球損害。一般可見輕度蛋白尿，24h尿蛋白定量2g，以低分子蛋白尿為主，有時可達腎病程度，蛋白尿可達3.0g/d，常為混合性
鎮痛劑腎病的鑒別診斷及并發癥
1、巴爾干腎病 本病是一種原因不明的地區流行病，多發生于南斯拉夫、保加利亞等國，多見于30歲以上成人，常無水腫、高血壓和眼底改變。 2、慢性梗阻性腎病 本病由多種原因造成，臨床表現為腎功能不全，泌尿系感染或腎外體征，B超及X線檢查可發現有尿路積水或腫瘤。 3、急性腎盂腎炎 患者往往有發熱，尿
鎮痛劑腎病的發病原因及發病機制
發病原因 由于風濕熱、類風濕性關節炎、偏頭痛、痛經等疾病而長期濫用止痛藥物所致止痛藥成癮。當服用止痛藥和非甾體類抗炎藥數年至數十年，累積量超過1～2kg時，即可患病。累積量超過6kg者腎臟受累可達50%～80%。 發病機制 鎮痛劑腎病發病機制主要是復方鎮痛藥中部分成分如乙酰氨基酚在腎髓質中
分析慢性腎功能不全的形成病因
慢性腎功能不全是各種進展性腎病的最終結局,因此導致慢性腎功能不全發生的病因很多,最常見的有以下幾種： 1、慢性腎小球腎炎類：如IGA腎病、膜增殖性腎小球腎炎；局灶節段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等。 2、代謝異常所致的腎臟損害,如糖尿病腎病、痛風性腎病及淀粉樣變性腎病等； 3、
治療鐮狀細胞貧血腎病的相關介紹
1．一般治療 (1)預防：對有鐮狀細胞特征的患者，應避免缺氧、脫水、感染、勞累、酸中毒，勿用止血帶壓迫肢體等。 (2)治療血管閉塞：注意保暖，鼓勵多飲水或輸液以利血液循環。高壓氧及吸氧有時可使疼痛減輕。 2．藥物治療 (1)雙氫麥角堿(herdergine)：0．3mg每日1～2次，皮下
膜性腎病合并IgA腎病病例報告
膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及
膜性腎病合并IgA腎病病例分析
膜性腎病(Membranousnephropathy,MN)與IgA腎病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同發生于同一患者極為少見,其發病率約占腎臟穿刺病例的0.1%[1]?近年來國內文獻陸續有報道?現回顧我科確診的1例膜性腎病合并IgA腎病病例的臨床和病理特點以及
關于慢性腎功能不全的分類介紹
慢性腎功能不全是各種進展性腎病的最終結局，因此導致慢性腎功能不全發生的病因很多，最常見的有以下幾種： 1、慢性腎小球腎炎類：如IGA腎病、膜增殖性腎小球腎炎；局灶節段性硬化性腎小球腎炎和系膜增殖性腎小球腎炎等。 2、代謝異常所致的腎臟損害，如糖尿病腎病、痛風性腎病及淀粉樣變性腎病等； 3、
關于無癥狀蛋白尿的病因分析
1.腎小球性蛋白尿 因各類原因所致腎小球毛細血管壁損傷，腎小球通透性增高，血漿蛋白較多的濾過或漏出，高出腎小管重吸取能力，導致蛋白尿。常見的疾病有膜性腎病、系膜增生性腎炎、局灶節段性腎小球硬化，IgA腎病等。 2.腎小管性蛋白尿 腎小管發生病變或腎小管功能缺陷時，對蛋白的重吸取減少或排泄蛋
導致腎功能不全的因素有哪些？
腎功能不全分急性腎功能不全(ARF)和慢性腎功能不全(CRF)。 ARF的病因分為腎前，腎性和腎后性。腎前性氮質血癥約占ARF病因的50%~80%；腎灌注不足的原因是由于細胞外液丟失或心血管疾病；腎性急性腎小球血管性和小管間質性腎病的腎性病因,如惡性高血壓,腎小球腎炎,血管炎,細菌感染,藥物反
尿液細胞學檢查的－相關疾病和癥狀
一、尿液細胞學檢查的檢查過程： 檢查方法：尿檢。 二、相關疾病： 惡性高血壓性小動脈性腎硬化，腎動脈粥樣栓塞，鎮痛劑腎病，腎盂腎炎，慢性腎盂腎炎，慢性腎功能衰竭，薄腎小球基底膜病，家族性出血性腎炎（Alport綜合征），膀胱腫瘤，巰甲丙脯酸腎損害 三、相關癥狀： 尿道黏膜外翻，尿道彌漫
使用洛索洛芬鈉分散片的不良反應
1)休克(不明頻度)：會引起休克，故應注意觀察，若出現異常應速停藥并適當處理。 2)溶血性貧血(不明頻度)：會出現溶血性貧血，故應進行血液檢查并發注意觀察，若出現異常應速停藥并給予適當處理。 3)皮膚粘膜眼綜合癥(不明頻度)：會出現皮膚粘膜眼綜合癥(Stevens-Johnson綜合癥)，故
慢性小管間質性腎炎的介紹
慢性小管間質性腎炎一種慢性腎臟疾病，其整體或局灶的小管間質區病變較小球或血管損害明顯。肉眼觀，腎臟小和萎縮。因為毒素，代謝性疾病和遺傳性疾病導致的慢性小管間質性腎炎為對稱性雙側疾病；其他病因時腎臟瘢痕可不均等和僅累及一側腎臟。除了腎盂腎炎或梗阻性尿路病變外，腎盂結構可不受影響。然而，許多疾病（如
IgA腎病的預后
老年患者、起病年齡較大者、持續性鏡下血尿伴有蛋白尿、有腎功能不全、IgA腎病患者有高血壓，特別是難于控制的嚴重高血壓、病理類型在Lee分型Ⅲ級以上預后較差。
高鈣血癥腎病的概述
高鈣血癥腎病(hypercalcemicnephropathy)是指高鈣血癥(血清鈣＞2.8mmol/L)引起的腎臟器質性損害和功能改變。主要表現為小管間質病變。腎臟濃縮功能障礙是高鈣血癥腎病最顯著和出現最早的功能異常。早期表現為多尿、夜尿、煩渴、尿比重和滲透壓降低，甚至發生腎性尿崩癥，抗利尿激
梅毒腎病的概述
梅毒傳染與發病過程的特點是周期性潛伏與再發，其原因與機體免疫力的產生有關。當機體免疫力下降時，梅毒螺旋體可以侵犯機體某些部位。梅毒相關性腎病主要發生于后天性二期梅毒，其發生率較低。后天性梅毒腎損害的臨床表現是多種多樣的，如急性腎病綜合征、膜性腎小球腎病、急性進行性腎小球腎炎等，而后者的發生率并不
瘧疾腎病的概述
瘧疾腎病主要臨床表現為高血壓、蛋白尿、血尿和水腫，4種瘧疾均可并發此癥，但以三日瘧較多見。瘧疾所致的急性腎衰竭患者，可有高熱、大量出汗、攝入水量不足導致有效血容量降低，繼而代償性交感神經活性增高，兒茶酚胺分泌增加，腎血管強烈收縮，導致腎血流量明顯降低，則可引起或加重腎功能不全。[1]
高鈣血癥腎病的診斷
根據臨床表現和實驗室檢查所見如血鈣濃度增高、尿鈣增加(高鈣尿癥)尿中有時可見紅細胞、白細胞、細胞管型，偶見鈣管型等以及腎功能損害的臨床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、腎性糖尿、蛋白尿、腎鈣化、尿路結石，常合并腎盂腎炎。 晚期出現GFR下降、氮質血癥及尿毒癥或有全身特殊體征的表現即慢性結膜炎，角膜鈣化
梅毒腎病的病因
本病的病原體是梅毒螺旋體，屬小螺旋體科密螺旋體屬。梅毒的病原體因其體液透明，表面光滑，折光力較強而不易染色，故又命名為蒼白螺旋體。蒼白螺旋體是一種細長的螺旋狀微生物。用油鏡觀察，可發現它以下列方式運動，旋轉前進依靠長軸旋轉向前，是侵入人體最主要的方式；擺動身體呈波浪式左右擺動向前，為最常見的運動
腎病檢驗檢查方法
一、尿常規?? ? 方法：留取清晨空腹、早餐前新鮮尿液約50毫升，送一樓門診化驗室。?? ? 影響因素：藥物或食物可改變尿液顏色及酸堿度；飲水后尿液稀釋，可影響尿比重及其他項目；女性病人月經期及月經前后2-3天內驗尿，可影響尿液結果。尿液中混有大便或手紙，均可影響化驗結果。?? ? 意義：篩查泌尿系
低鉀血癥腎病的簡介
低鉀血癥腎病(hypokalemic nephropathy)是持久性低鉀血癥引起的慢性間質腎炎或腎臟病，又稱失鉀性腎病(kalium-losing nephropathy)。其嚴重性決定于缺鉀的程度與持續的時間，臨床表現主要是尿濃縮功能障礙，但臨床極少見。
瘧疾腎病的診斷
1、瘧疾的診斷 （1）多數病例在發熱前有時間長短不一的寒戰或畏寒。 （2）體溫在短時間內迅速上升，持續數小時，然后很快下降，繼而有不同程度的出汗。每隔2～4小時測量體溫1次，分析體溫曲線，則可發現夜間的體溫往往降至正常或在常溫以下。 （3）發作有定時性，發熱期與無熱期交替出現，且有一定的規