空蝶鞍綜合征的病理生理
蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。......閱讀全文
空蝶鞍綜合征的病理生理
蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。
關于空蝶鞍綜合征的病理生理介紹
蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。
空蝶鞍綜合征的病理生理及臨床表現
病理生理 蝶鞍可能呈對稱球形或方形擴大，鞍背變薄，鞍膈缺損或缺如，垂體變扁，平貼于鞍底或鞍壁。空余處被蛛網膜下腔充填，內含無色透明的腦脊液并與鞍外的蛛網膜下腔交通。鞍外的蛛網膜可能變厚、粘連。視神經或視交叉有可能稍向蝶鞍下陷，鏡下垂體腺細胞正常。 臨床表現 ESS是一種較少見的臨床綜合征。
空蝶鞍綜合征的簡介
空蝶鞍綜合征 emptysellasyndrome 系因鞍隔缺損或垂體萎縮，蛛網膜下腔在腦脊液壓力沖擊下突入鞍內，致蝶鞍擴大，垂體受壓而產生的一系列臨床表現。臨床上可以分兩類：發生在鞍內或鞍旁手術或放射治療后者為"繼發性空泡蝶鞍綜合征"；非手術或放射治療引起而無明顯病因可尋者為"原發性空泡蝶鞍綜
治療空蝶鞍綜合征的概述
一般認為如癥狀輕微毋需特殊處理，但如有視力明顯障礙者應行手術探查，若系視神經周圍粘連，行粘連松解術，可使視力有一定程度的改善。有人提議用人造鞍隔治療。并發腦脊液鼻漏者，經蝶竇入路手術，用肌肉和移植骨片填塞垂體窩。對非腫瘤性囊腫，可將囊腫打開，部分切除囊腫包膜。如伴有內分泌功能低下，則酌情予以替代
關于空蝶鞍綜合征的基本介紹
空蝶鞍綜合征（emptysellasyndrome ）系因鞍隔缺損或垂體萎縮，蛛網膜下腔在腦脊液壓力沖擊下突入鞍內，致蝶鞍擴大，垂體受壓而產生的一系列臨床表現。臨床上可以分兩類：發生在鞍內或鞍旁手術或放射治療后者為"繼發性空泡蝶鞍綜合征"；非手術或放射治療引起而無明顯病因可尋者為"原發性空泡蝶鞍
空蝶鞍綜合征的臨床表現
ESS是一種較少見的臨床綜合征。以中年女性患者多見。大多數空蝶鞍因垂體受壓較輕并無臨床癥狀，隨病程的進展而垂體受壓明顯時才出現空蝶鞍綜合征(ESS)。頭痛、視力下降和(或)視野缺損以及內分泌功能紊亂為ESS三大主要臨床表現。 常見臨床表現： 偏頭痛 為非特異性，一般認為由于鞍內腦脊液搏動對
關于空蝶鞍綜合征的疾病預后介紹
本病呈良性經過，預后較好，唯個別有腦脊液鼻漏者需反復數次手術方能制止。據有關報道術后3年內隨訪發現術前癥狀大多數可緩解或消失，短期觀察術后視功能好轉，無特殊嚴重并發癥。
空蝶鞍綜合征的診斷及鑒別診斷
診斷ESS除注意上述臨床表現外關鍵是確定空蝶鞍的存在，即鞍上池蛛網膜下腔進入鞍內且垂體受壓。影像學檢查是診斷的主要方法，包括蝶鞍平片、CT和MRI，平片只能發現蝶鞍擴大等間接征象不易與垂體瘤鑒別，氣腦造影可發現氣體進入鞍內以資鑒別，X線平片結合氣腦造影曾是空蝶鞍綜合征的主要診斷方法：可見蝶鞍擴大
概述空蝶鞍綜合征的臨床表現
ESS是一種較少見的臨床綜合征。以中年女性患者多見。大多數空蝶鞍因垂體受壓較輕并無臨床癥狀，隨病程的進展而垂體受壓明顯時才出現空蝶鞍綜合征(ESS)。頭痛、視力下降和(或)視野缺損以及內分泌功能紊亂為ESS三大主要臨床表現。 常見臨床表現： 1、偏頭痛 為非特異性，一般認為由于鞍內腦脊液搏
空蝶鞍綜合征的分類及發病原因
分類 按沙松林分類，發生于垂體及鞍旁腫瘤手術或放療后為繼發性ESS，其余則為原發性。 發病原因 原發性空泡蝶鞍綜合征的病因至今尚未完全闡明，可有下列數種因素： 鞍隔的先天性解剖變異 Buoch尸檢788例中，發現僅有41.5%鞍隔完整，21.5%鞍隔為2mm寬的環，5.1%鞍隔完全缺如
關于空蝶鞍綜合征的發病原因分析
原發性空泡蝶鞍綜合征的病因至今尚未完全闡明，可有下列數種因素： 1、鞍隔的先天性解剖變異 Buoch尸檢788例中，發現僅有41.5%鞍隔完整，21.5%鞍隔為2mm寬的環，5.1%鞍隔完全缺如。而在該組中，因鞍隔缺損致原發性空泡蝶鞍的發病率為5.5%。鞍隔不完整或缺如，在搏動性腦脊液壓力持
關于空蝶鞍綜合征的診斷及鑒別診斷介紹
診斷ESS除注意上述臨床表現外關鍵是確定空蝶鞍的存在，即鞍上池蛛網膜下腔進入鞍內且垂體受壓。影像學檢查是診斷的主要方法，包括蝶鞍平片、CT和MRI，平片只能發現蝶鞍擴大等間接征象不易與垂體瘤鑒別，氣腦造影可發現氣體進入鞍內以資鑒別，X線平片結合氣腦造影曾是空蝶鞍綜合征的主要診斷方法：可見蝶鞍擴大
空蝶鞍綜合征的發病原因是什么
原發性空泡蝶鞍綜合征的病因至今尚未完全闡明，可有下列數種因素： 鞍隔的先天性解剖變異 Buoch尸檢788例中，發現僅有41.5%鞍隔完整，21.5%鞍隔為2mm寬的環，5.1%鞍隔完全缺如。而在該組中，因鞍隔缺損致原發性空泡蝶鞍的發病率為5.5%。鞍隔不完整或缺如，在搏動性腦脊液壓力持續作
空鞍綜合征的病因
1.原發性空鞍 本病的發生原因尚未充分明確，可能與以下因素有關： （1）先天性鞍隔發育缺陷 在鞍隔發育缺陷的基礎上腦脊液向鞍內的搏動性壓力增加，在此種壓力的持續作用下，使蛛網膜擠入鞍窩。但鞍隔發育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。 （2）腫大的垂體縮小后發生空鞍 例如，婦女妊娠期垂體常增
空鞍綜合征的檢查
1.內分泌功能試驗 原發性空鞍患者垂體激素的血濃度大多正常，即使作垂體激素的興奮試驗多數患者也基本正常。 2.X線檢查 蝶鞍平片和體層攝片：典型形態改變占75%，如： （1）變形 側位片示蝶鞍擴大，蝶竇發育不良時，鞍深徑增大呈卵圓形。蝶竇發育良好時，鞍擴大呈矩形。正位片示鞍底呈均勻對稱下
兒童巨大多形性黃色星形細胞瘤伴空蝶鞍綜合征病例分析
患兒，男，11歲。因“生長發育遲滯和偶發頭痛5年”于2016年12月入院。自6歲起，患兒身材較同齡人矮小，發育遲緩，頭痛無明顯誘因，每個月發作1～2次，痛時可忍受，休息后緩解，不伴惡心嘔吐等，家長未予特殊處理。?入院后行體格檢查，患兒身高134.5 cm，外生殖器呈幼兒樣；意識清醒，語言流利，左側周
空鞍綜合征的鑒別診斷
1.蛛網膜囊腫 因囊腫內含腦脊液，并可壓迫腦室使之擴大，CT顯示低密度影，注射造影劑后也無增強，因而易誤診為空鞍，需借助腦池造影加以鑒別。因蛛網膜囊腫不與蛛網膜下腔相通，故囊腫內無造影劑充盈。 2.上皮樣囊腫 CT掃描多呈分葉狀，鞍上池常有變形，且密度低于腦脊液，注射造影劑后無增強。 3
小兒空鞍綜合征的檢查
1.蝶鞍的影像學檢查 可發現：①大小形態正常。②球形對稱性擴大，深蝶鞍：深徑大于前后徑4.0mm以上。③呈杯形或四邊形。用CT檢查可發現蝶鞍骨質侵蝕吸收，蝶鞍體積擴大，隨訪可見其體積進行性增大。垂體高度
小兒空鞍綜合征的病因
腦脊液壓力的傳遞作用(25%): 鞍隔缺陷時，鞍上的蛛網膜下腔經不完整的鞍隔疝入蝶鞍內，當有顱內壓增高時，如高血壓，肥胖，心衰等更易促使發生空鞍征，腦脊液壓力升高，蛛網膜下腔中的腦脊液量也增多，可能是發生本病的原因之一。 內分泌因素 (25%): 在甲狀腺，腎上腺或性腺功能減退性疾病中，垂
空鞍綜合征的臨床表現
女性病人多見，占80%～90%。經產婦常見。發病年齡平均為40歲左右，兒童罕見。 1.頭痛 1/3病人因頭痛前來求治，故其發生率高于垂體腺瘤病人。頭痛大多位于額眶部，無定時，可能是由于硬腦膜被牽扯所致。不伴有惡心嘔吐。 2.肥胖 常見，尤其是女性。通常伴糖耐量下降。肥胖可能與經產、飲食因
空鞍綜合征的檢查及診斷
檢查 1.內分泌功能試驗 原發性空鞍患者垂體激素的血濃度大多正常，即使作垂體激素的興奮試驗多數患者也基本正常。 2.X線檢查 蝶鞍平片和體層攝片：典型形態改變占75%，如： （1）變形 側位片示蝶鞍擴大，蝶竇發育不良時，鞍深徑增大呈卵圓形。蝶竇發育良好時，鞍擴大呈矩形。正位片示鞍底呈均
小兒空鞍綜合征的臨床表現
1.頭痛 1/3病人因頭痛前來求治，故其發生率高于垂體腺瘤病人。頭痛大多位于額眶部，無定時，往往單獨出現，可能是由于硬腦膜被牽扯所致。無惡心嘔吐。 2.肥胖 常見，尤其是女性，通常伴糖耐量下降。肥胖可能與經產、飲食因素以及更年期有關。 3.視力障礙 患兒可出現視力減退、視野缺損、視盤水
空鞍綜合征的臨床表現及檢查
臨床表現 女性病人多見，占80%～90%。經產婦常見。發病年齡平均為40歲左右，兒童罕見。 1.頭痛 1/3病人因頭痛前來求治，故其發生率高于垂體腺瘤病人。頭痛大多位于額眶部，無定時，可能是由于硬腦膜被牽扯所致。不伴有惡心嘔吐。 2.肥胖 常見，尤其是女性。通常伴糖耐量下降。肥胖可能與
空鞍綜合征的病因及臨床表現
病因 1.原發性空鞍 本病的發生原因尚未充分明確，可能與以下因素有關： （1）先天性鞍隔發育缺陷 在鞍隔發育缺陷的基礎上腦脊液向鞍內的搏動性壓力增加，在此種壓力的持續作用下，使蛛網膜擠入鞍窩。但鞍隔發育缺陷并非造成空泡蝶鞍的惟一因素。 （2）腫大的垂體縮小后發生空鞍 例如，婦女妊娠期
代謝綜合征的病理生理
胰島素抵抗會引起一系列的后果，對重要器官產生損害，胰腺也是胰島素抵抗受累的主要器官。為了代償對胰島素需求增加，胰島素分泌也相應增加。在這種應激狀態下，存在糖尿病遺傳易感因素的個體胰腺β細胞的凋亡速度就會加快，非常容易出現高血糖，發展為臨床糖尿病。胰島素抵抗同時啟動了胰島細胞上的一系列炎癥反應。高
代謝綜合征的病理生理
胰島素是通過胰島素受體而發揮作用，當胰島素受體及其結合力缺陷時，即使胰島素的濃度升高，也仍然不能充分發揮其正常的生理功能。一旦胰島素抵抗發生，血液中的葡萄糖就不能充分地被細胞吸收。當大多數的葡萄糖滯留血液中，血糖就升高，血液中過剩葡萄糖只能經腎臟隨尿液排出體外，糖尿病就是這樣發生的。由于細胞內得不到
siadh綜合征的病理生理
由于AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內潴留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處于低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統癥狀。本綜合征一
空鞍綜合征的鑒別診斷及并發癥
鑒別診斷 1.蛛網膜囊腫 因囊腫內含腦脊液，并可壓迫腦室使之擴大，CT顯示低密度影，注射造影劑后也無增強，因而易誤診為空鞍，需借助腦池造影加以鑒別。因蛛網膜囊腫不與蛛網膜下腔相通，故囊腫內無造影劑充盈。 2.上皮樣囊腫 CT掃描多呈分葉狀，鞍上池常有變形，且密度低于腦脊液，注射造影劑后無
小兒空鞍綜合征的臨床表現及檢查
臨床表現 1.頭痛 1/3病人因頭痛前來求治，故其發生率高于垂體腺瘤病人。頭痛大多位于額眶部，無定時，往往單獨出現，可能是由于硬腦膜被牽扯所致。無惡心嘔吐。 2.肥胖 常見，尤其是女性，通常伴糖耐量下降。肥胖可能與經產、飲食因素以及更年期有關。 3.視力障礙 患兒可出現視力減退、視野