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  • 關于呼吸性酸中毒的病因分析

    呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。 (1)呼吸中樞抑制 一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時,呼吸中樞活動可受抑制,使通氣減少而CO2蓄積。此外,一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比妥鈉等)均有抑制呼吸的作用,劑量過大亦可引起通氣不足。碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺能引起代謝性酸中毒前已述及。它也能抑制紅細胞中的碳酸酐酶而使CO2在肺內從紅細胞中釋放減少,從而引起動脈血Pco2升高。有酸中毒傾向的傷病員應慎用此藥。 (2)呼吸神經、肌肉功能障礙 見于脊髓灰質炎、急性感染性多發性神經炎(Guillain-barre綜合征)肉毒中毒,重癥肌無力,低鉀血癥或家族性周期性麻痹,高位脊髓損傷等。嚴重者呼吸肌可麻痹。 (3)胸廓異常 胸廓異常影響呼吸運動常見的有脊柱后、側凸,連枷胸(FlailChest),關系強直性脊柱炎(A......閱讀全文

    關于呼吸性酸中毒的病因分析

      呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。  (1)呼吸中樞抑制 一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時,呼吸中樞活動可受抑制,使通氣減少而CO2蓄積。此外,一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑(嗎啡、巴比

    呼吸性酸中毒的病因分析

      1.呼吸中樞抑制藥物  如各類鎮靜藥或麻醉藥。  2.呼吸肌或胸壁障礙  如呼吸肌無力、麻痹或限制,使用呼吸機時的通氣量不足或通氣故障等。  3.上氣道阻塞  急性氣管異物、急性咽喉痙攣等。  4.肺部疾病  如慢性阻塞性肺病、肺水腫、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等。  5.其他  如

    關于遠端腎小管性酸中毒的病因分析

      遠端型RTA的病因可分原發性與繼發性兩類。原發性與遺傳有關,為常染色體顯性遺傳,有家族史,但多呈散發性。繼發性可由多種疾病引起,其最常見的原發疾病是慢性腎小管間質性腎炎,其中以慢性腎盂腎炎多見。此外,其他先天性遺傳性腎臟疾病如海綿腎,Fabry病,特發性高鈣尿癥等均可引起,繼發于舍格倫綜合征、系

    關于近端腎小管性酸中毒的病因分析

      1.原發性  病因不明,一般認為與遺傳有關。僅表現為HCO3-再吸收障礙,不伴有其他腎小管和腎小球功能障礙。①散發性,嬰兒為暫時性。②遺傳性,為持續性,呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。  2.繼發性  常繼發于全身性疾病,可伴多種腎小管功能異常,以范可尼(Fanconi)綜合征最為多見。 

    關于II型腎小管性酸中毒的病因分析

      1.原發性  家庭性或散發性。  2.其他遺傳性疾病  肝豆狀核變性,碳酸酐酶缺乏,胱氨酸病及lowe綜合征(腦-眼-腎綜合征)。  3.藥物及毒物  如鉛,鎘,汞,銅等中毒,長期應用碳酸酐酶抑制劑,失效四環素,注射精氨酸,賴氨酸等。  4.其他疾病  如甲狀旁腺功能亢進,多發性骨髓瘤,干燥綜合

    代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療

      NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3,乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O,或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分,因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外,反應中所產生的CO2可

    關于中樞性呼吸衰竭的病因分析

      1.感染  如各種原因引起的腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎及中毒性痢疾等。  2.顱腦非感染性疾病  如腦血管意外、顱腦外傷、顱腦腫瘤以及可致顱內壓增高或腦疝的各種疾病。  3.中毒  嚴重缺氧及(或)高二氧化碳血癥,如各種原因所致心臟驟停、窒息等。  4.藥物  麻醉藥物或其他鎮靜藥物過量導致呼吸中樞

    呼吸性酸中毒的簡介

      呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致,急性期腎臟的代償作用不大,碳酸氫鹽緩沖系統又不起作用,故酸中毒進展快,十幾分鐘內即可達到嚴重程度;且潴留的CO2極易進入細胞,導致細胞內酸中毒,若不及時糾正,病死率很高。其主要特征是血漿PaCO2升高,慢性期HCO3-水平代償性增加。

    兒童腎小管性酸中毒的病因分析

      分為原發性和繼發性。  1.原發性  多為常染色體顯性遺傳,亦有隱性遺傳或特發性病例,多在嬰兒期發病,散發性者可于任何時期發病。  2.繼發性  可由多種原因引起,繼發于先天性遺傳病如鐮狀細胞貧血,馬方綜合征及愛唐綜合征;繼發于各種自身免疫性疾病,如系統性紅斑狼瘡,高球蛋白血癥和慢性活動性肝炎等

    代謝性酸中毒的病因分析介紹

      代謝性酸中毒的特征是血漿[HCO-]原發性減少、pH呈降低趨勢。  代謝性酸中毒又可根據陰離子間隙(AG)是否增加分為二類:AG增加類代謝性酸中毒,病人血漿[Cl-]水平正常,亦即文獻上經常提到的正常血氯性代謝性酸中毒。陰離子間隙正常類代謝性酸中毒,病人血漿[Cl-]水平卻升高,亦即文獻上經常提

    關于呼吸性酸中毒的防治和護理介紹

      1、防治原發病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因,臨床上應積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。  2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能,保持呼吸道暢通,以利于CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。  3、適當供氧不宜

    關于老年人代謝性酸中毒的病理病因分析

      1、老年人代謝性酸中毒—循環功能障礙,組織灌注不足。  2、老年人代謝性酸中毒—低氧血癥。  3、老年人代謝性酸中毒—低溫使血管收縮,微循環灌注不良。  4、老年人代謝性酸中毒—高熱或長時間饑餓或糖尿病,血酮增加。  5、老年人代謝性酸中毒—嚴重腹瀉、腸瘺或大面積燒傷等所致的“失堿性”酸中毒。 

    關于乳酸性酸中毒的病因分析

      乳酸由丙酮酸還原而成,是糖中間代謝產物,當缺氧或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。   1.缺氧   人體在缺氧的情況下會造成乳酸的生成明顯增加。心、肺功能障礙或者血管阻塞均可造成氧氣供應不足,此外多種休克(心源性、內毒素性、低血容量性)

    分析小兒腎小管性酸中毒的形成病因

      分為原發性和繼發性。  1.原發性  屬于常染色體隱性遺傳疾病,亦有報告屬常染色體顯性遺傳的先天性遠腎單位缺陷,多在嬰兒期發病,散發性者可于任何時期發病。  2.繼發性  可由多種原因引起,繼發于先天性遺傳病如鐮狀細胞貧血,馬凡氏綜合癥(Marfansyndrome)及愛唐綜合;繼發于各種自身免

    呼吸性堿中毒的病因分析

      1.精神性過度通氣  呼吸性堿中毒的常見原因。嚴重者可以有頭暈、感覺異常,偶爾有搐搦。常見于癔病發作患者。  2.代謝性過程異常  甲狀腺機能亢進及發熱等時,通氣可明顯增加超過了應排出的CO2量。可導致呼吸性堿中毒,但一般也不嚴重。此時的通氣過度可能是肺血流量增多通過反射性反應引起的。  3.乏

    關于呼吸性酸中毒的酸堿指標變化形式

      反映呼吸性因素的指標增高,Pa CO2>6.25kPa(47mmHg),AB↑、AB>SB;反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7.35,由于腎臟來不及代償,反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常范圍或輕度升高;慢性呼吸性酸中毒時,

    關于小兒阻塞性睡眠呼吸暫停的病因分析

      引起兒童OSAHS的常見原因包括上氣道阻力增加引起順應性改變以及影響神經調控等因素。  1.局部因素  腺樣體和扁桃體肥大是引起兒童OSAS的最常見病因。嬰兒OSAS中,阻塞部位52%在上腭,48%在舌后。其他原因如鼻腔阻塞性病變:鼻炎、鼻竇炎、鼻息肉、鼻咽部腫塊等;舌部疾病:舌體肥大,肥胖造成

    腎小管性酸中毒的病因

      1.Ⅰ型(遠端)腎小管性酸中毒  (1)原發性腎小管功能多有先天性缺陷,可為散發,但大多為常染色體顯性遺傳,亦有隱性遺傳及散發病例。  (2)繼發性主要因自身免疫性疾病、遺傳系統性疾病、與腎鈣化相關的疾病、藥物及毒物導致的小管損傷、小管間質病、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、高草酸尿、腎移植等疾病導致

    腎小管性酸中毒的病因

      1.Ⅰ型(遠端)腎小管性酸中毒  (1)原發性腎小管功能多有先天性缺陷,可為散發,但大多為常染色體顯性遺傳,亦有隱性遺傳及散發病例。  (2)繼發性主要因自身免疫性疾病、遺傳系統性疾病、與腎鈣化相關的疾病、藥物及毒物導致的小管損傷、小管間質病、慢性腎盂腎炎、梗阻性腎病、高草酸尿、腎移植等疾病導致

    怎樣治療呼吸性酸中毒?

      1.治療原則  盡可能地增加肺泡通氣,恢復彌散功能,治療原發病。  2.急性呼吸性酸中毒  最有效的方法是氣管內插管、機械通氣。治療目的是使pH值恢復正常,而不是單純治療PaCO2的異常。若因嗎啡等藥物導致的呼吸抑制者,可用納洛酮靜脈注射。  3.慢性呼吸性酸中毒  重在治療原發病。機械通氣療法

    關于近側腎小管酸中毒的病因分析

      (1)散發性嬰兒為暫時性。  (2)遺傳性為持續性,呈常染色體顯性遺傳或常染色體隱性遺傳。  2.繼發性常繼發于全身性疾病,可伴多種腎小管功能異常,以范可尼(Fanconi)綜合征最為多見。  (1)伴其他遺傳病:伴有其他近端腎小管功能障礙的遺傳性疾病,如特發性范可尼綜合征、胱氨酸病、眼-腦-腎

    呼吸性酸中毒對機體的影響

      呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。  1、中樞神經系統嚴重的呼吸性酸中毒,典型的中樞神經系統機能障礙是“肺性腦病”,患者早期可出現持續頭痛、焦慮不安,進一步發展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。其機制為:  (1)高濃度的CO2可直接引起腦血管擴張、腦血

    呼吸性酸中毒的機體代償調節

      1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,進一步解離為H++ HCO3-,H+可與Hb結合為HHb,而HCO3-則自紅細胞逸出,與血漿Cl-發生交換

    關于呼吸衰竭的病因分析

      1.呼吸道病變  支氣管炎癥、支氣管痙攣、異物等阻塞氣道,引起通氣不足,氣體分布不勻導致通氣/血流比例失調,發生缺氧和二氧化碳潴留。  2.肺組織病變  肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)等,可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少,通氣/血流比例失調導致肺動

    高AG正常氯性代謝性酸中毒的病因分析

      (1)乳酸性酸中毒 乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下,經NADH加氫轉化而成,NADH則轉變為NAD。乳酸也能在LDH作用下當NAD轉化為NADH時轉變為丙酮酸。因此決定上述反應方向的主要為丙酮酸和乳酸兩者作為反應底物的濃度以及NADH和NA

    酮癥酸中毒的病因分析

      1、糖尿病酮癥酸中毒  糖尿病酮癥酸中毒是最常見的糖尿病急癥,誘發糖尿病酮癥酸中毒的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。  2、饑餓性酮癥  正常人和糖尿病患者嚴重饑餓時,體內能量供應主要依靠脂肪分解,而脂肪分解過多即可造成酮體的堆積,引起酮癥發生。  3、酒精性酮癥  大量飲酒后

    小兒腎小管性酸中毒的病因

      分為原發性和繼發性。  1.原發性  多為常染色體顯性遺傳,亦有隱性遺傳或特發性病例,多在嬰兒期發病,散發性者可于任何時期發病。  2.繼發性  可由多種原因引起,繼發于先天性遺傳病如鐮狀細胞貧血,馬方綜合征及愛唐綜合征;繼發于各種自身免疫性疾病,如系統性紅斑狼瘡,高球蛋白血癥和慢性活動性肝炎等

    小兒腎小管性酸中毒的病因

      分為原發性和繼發性。  1.原發性  多為常染色體顯性遺傳,亦有隱性遺傳或特發性病例,多在嬰兒期發病,散發性者可于任何時期發病。  2.繼發性  可由多種原因引起,繼發于先天性遺傳病如鐮狀細胞貧血,馬方綜合征及愛唐綜合征;繼發于各種自身免疫性疾病,如系統性紅斑狼瘡,高球蛋白血癥和慢性活動性肝炎等

    代謝性酸中毒的病因治療

      代謝性酸中毒的治療最重要的是針對其基本病因進行治療,尤其是高AG正常氯性代謝性酸中毒。堿性藥物治療用于嚴重的正常AG高氯性代謝性酸中毒的患者。  病因治療  乳酸性酸中毒主要針對病因,包括糾正循環障礙、改善組織灌注、控制感染、供應充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物飲食以及抗生素治療常常有效

    關于原發性乳酸酸中毒的病因分析

      引起兒童原發性乳酸性酸中毒的原因:  (一) 丙酮酸脫氫酶復合體缺乏癥:  1.E1(丙酮酸脫羧酶)缺陷;  2.E2(二氫硫辛酰乙酰轉移酶)缺陷;  3.E3(硫辛酰胺脫氫酶)缺陷;  4.丙酮酸脫羧酶磷酸酶缺陷。  (二)糖異生途徑異常:  1.丙酮酸羧化酶缺陷;  2.單純的丙酮酸羧化酶缺

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