呼吸性酸中毒的機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,進一步解離為H++ HCO3-,H+可與Hb結合為HHb,而HCO3-則自紅細胞逸出,與血漿Cl-發生交換。其結果是血漿Cl-濃度降低,同時HCO3-濃度有一些增高。此外H+可通過H+-K+交換進入細胞內,與血紅蛋白結合。 2、腎臟的代償調節作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調節。 急性呼吸性酸中毒時,腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒,超過24h,隨著PaCO2升高和H+濃度的增加,可使腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增高,因而能使腎小管產生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHCO3增加。......閱讀全文
呼吸性酸中毒的機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖細胞內外離子交換和細胞內液緩沖是急性呼吸性酸中毒早期的主要代償方式。 血漿中急劇增加的CO2可通過彌散作用進入紅細胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,進一步解離為H++ HCO3-,H+可與Hb結合為HHb,而HCO3-則自紅細胞逸出,與血漿Cl-發生交換
關于呼吸性堿中毒的機體代償調節
1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖 (1)急性呼吸性堿中毒時,細胞外液H2CO3降低,HCO3-濃度相對增高,于是細胞內液的H+外溢,與HCO3-結合形成H2CO3,可使血漿中H2CO3濃度有所增加。當細胞內液的H+外溢時,細胞外液的K+內移,其結果是造成細胞外液血K+濃度降低。 (2)急性
代謝性堿中毒的機體代償調節
1、血液的緩沖作用 血液對堿中毒的緩沖作用較小,因為大多數緩沖系統組成成分中,堿性成分遠多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值為20/1)。因此,血液對堿性物質增多的緩沖能力有限。細胞外液H+濃度降低時,OH-升高,OH-可被緩沖系統中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
呼吸性酸中毒對機體的影響
呼吸性酸中毒對機體的影響主要表現為中樞神經系統和心血管系統的功能障礙。 1、中樞神經系統嚴重的呼吸性酸中毒,典型的中樞神經系統機能障礙是“肺性腦病”,患者早期可出現持續頭痛、焦慮不安,進一步發展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。其機制為： (1)高濃度的CO2可直接引起腦血管擴張、腦血
酸堿平衡紊亂的機體代償調節
1、血液緩沖作用 血漿中過量的代謝性H+可立即與HCO3-和非HCO3-緩沖堿如Na2HPO4等結合而被緩沖,使HCO3-及BB不斷消耗,即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2由肺排出,其結果是血漿中HCO3-不斷地被消耗。 2、細胞內外液離子交換和細胞內液緩沖代謝性酸中毒時
關于代償性代謝性酸中毒的基本介紹
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以維持正常，稱此為代償性代謝性酸中毒。例如：慢性腎衰竭的病人因腎臟的“排酸保堿”功能受到損害，機體酸性物質累積，酸性物質與機體的緩沖堿結合，生成CO2，由肺排出，可出現呼吸加深加快的現象，當pH植繼續保持正常時，就可以稱為代償性代謝性酸中毒。ps:在
代謝性酸中毒的呼吸性酸中毒治療
NaHCO3是臨床上最常用堿性藥物。由于乳酸鈉進入體內可與H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在細胞內氧化成CO2和H2O，或者通過葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可與酸起緩沖作用。上述反應在缺氧、嚴重肝病等情況時并不充分，因此糾正酸中毒的效果欠佳。另外，反應中所產生的CO2可
呼吸性酸中毒的簡介
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期腎臟的代償作用不大，碳酸氫鹽緩沖系統又不起作用，故酸中毒進展快，十幾分鐘內即可達到嚴重程度；且潴留的CO2極易進入細胞，導致細胞內酸中毒，若不及時糾正，病死率很高。其主要特征是血漿PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代償性增加。
失代償性酸中毒的基本信息介紹
臨床較多見,是因為體內代謝產生的固定酸(H+)過多或堿貯碳酸氫鹽丟失過多(HCO-3減少)均為代謝性酸中毒。表現為煩躁,重者昏迷,出氣深大且涼、口唇櫻紅,面色蒼白發灰。pH
呼吸性酸中毒的病因分析
1.呼吸中樞抑制藥物 如各類鎮靜藥或麻醉藥。 2.呼吸肌或胸壁障礙 如呼吸肌無力、麻痹或限制，使用呼吸機時的通氣量不足或通氣故障等。 3.上氣道阻塞 急性氣管異物、急性咽喉痙攣等。 4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水腫、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。 5.其他 如
怎樣治療呼吸性酸中毒？
1.治療原則 盡可能地增加肺泡通氣，恢復彌散功能，治療原發病。 2.急性呼吸性酸中毒 最有效的方法是氣管內插管、機械通氣。治療目的是使pH值恢復正常，而不是單純治療PaCO2的異常。若因嗎啡等藥物導致的呼吸抑制者，可用納洛酮靜脈注射。 3.慢性呼吸性酸中毒 重在治療原發病。機械通氣療法
關于呼吸性酸中毒的病因分析
呼吸性中毒的特征是血漿[H2CO3]濃度升高、pH呈降低趨勢。 （1）呼吸中樞抑制 一些中樞神經系統的病變如延腦腫瘤、延腦型脊髓灰質炎、腦炎、腦膜炎、椎動脈栓塞或血栓形成、顱內壓升高、顱腦外傷等時，呼吸中樞活動可受抑制，使通氣減少而CO2蓄積。此外，一些藥物如麻醉劑、鎮靜劑、鎮靜劑（嗎啡、巴比
簡述呼吸性酸中毒的原因和機制
原因不外乎CO2排出障礙或CO2吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的CO2排出障礙為主。 1、呼吸中樞抑制 顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮靜劑過量等均可因呼吸中樞抑制而導致肺通氣功能不足,由此引起CO2在體內潴留,常為急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 嚴重的急性脊髓灰質炎、重
簡述呼吸性堿中毒對機體的影響
1、中樞神經系統功能障礙 急性呼吸性堿中毒時,其中樞神經系統的功能障礙除與γ－氨基丁酸含量減少、缺氧有關外,還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關。患者易出現頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀,嚴重者甚至意識不清。 2、神經肌肉應激性增高 神經肌肉應激性增高與游離鈣濃度降低有關。 3
關于呼吸性酸中毒的防治和護理介紹
1、防治原發病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因,臨床上應積極抗感染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應迅速去除引起通氣障礙的原因。 2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能,保持呼吸道暢通,以利于CO2的排出。必要時可做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機改善通氣。 3、適當供氧不宜
酸堿平衡紊亂的分類介紹
1、代謝性酸中毒（代酸） 是指細胞外液H+增加和（或）HCO3 -丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增多時的代謝性酸中毒。特點：AG增多,血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3 -濃度降低,而同時伴有Cl-濃度代償性升
簡述顱內壓的調節與代償
顱內壓可有小范圍的波動，它與血壓和呼吸關系密切，收縮期顱內壓略有增高，舒張期顱內壓稍下降；呼氣時壓力略增，吸氣時壓力稍降。顱內壓的調節除部分依靠顱內的靜脈血被排擠到顱外血液循環外，主要是通過腦脊液量的增減來調節。當顱內壓低于0.7kPa(70mmH20)時，腦脊液的分泌則增加，而吸收減少，使顱內
關于呼吸性酸中毒的酸堿指標變化形式
反映呼吸性因素的指標增高,Pa CO2>6．25kPa(47mmHg),AB↑、AB>SB；反映代謝性因素的指標則因腎臟是否參與代償而發生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7．35,由于腎臟來不及代償,反映代謝性因素的指標(如SB、BE、BB)可在正常范圍或輕度升高；慢性呼吸性酸中毒時,
關于酸堿平衡紊亂的分型介紹
根據血液pH的高低,7.45為堿中毒。HCO3-濃度主要受代謝因素影響的,稱代謝性酸中毒或堿中毒；H2CO3濃度主要受呼吸性因素的影響而原發性增高或者降低的,稱呼吸性酸中毒或者堿中毒。在單純性酸中毒或者堿中毒時,由于機體的調節,雖然體內的HCO3-/H2CO3值已經發生變化,但pH仍在正常范圍之
二氧化碳分壓的臨床意義
因CO2彌散力很強，能自由地從肺泡彌散至血液中，故血漿內pCO2與肺泡內pCO2經常維持平衡。動脈血pCO2實際反映了肺泡內pCO2，二者基本相符。 動脈血pCO2與溶解于血漿中CO2量有關，它反映 肺泡通氣量的水平，亦即反映CO2產生和排出二者的關系 ，故能反映出酸堿平衡中的呼吸性因素。在C
慢性呼吸衰竭的檢查
化驗室檢查能客觀反映呼衰的性質和程度，對指導氧療，機械通氣各種參數的調節，以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。 一、動脈血氧分壓(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力，健康人PaO2隨年齡的增長逐漸降低，并受體位等生理影響，根據氧分壓與血氧飽和度的關系，氧合血紅蛋白離 解曲線呈
關于CO2潴留的分析判斷
動脈血氣分析能客觀反映CO2潴留程度,對指導氧療,機械通氣各種參數的調節,以及糾正酸堿平衡和電解質均有重要價值。 一、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa為通氣不足,小于4.6k
混合型酸堿平衡紊亂的臨床分析
疾病狀態下,體內酸堿物質的增加或減少超過了機體的代償調節能力,或酸堿調節機制障礙,破壞了體液酸堿度的相對穩定性,稱之為酸堿平衡紊亂。 體內酸性物質可以分為： ①可經肺排出的揮發酸—碳酸； ②可經腎排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羥丁酸和乙酰乙酸等。 體內
全麻復蘇期嚴重呼吸性酸中毒致蘇醒延遲病例報告
1.臨床資料?患者，女，71歲，體質量75kg，BMI30.04kg/m2，因右側橋小腦角區腫瘤并卒中在全麻下行開顱復雜聽神經瘤切除術。患者高血壓病史10＋年，最高達180/80mmHg，自服北京降壓靈，血壓控制不詳；住院期血壓120～140/70～90mmHg。胸片示心影輕度增大；ECG提示下壁異
血氣分析的檢測項目，臨床意義及正常參考值
1、 動脈血氧分壓（PaO2）是中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2 正常范圍100-0.33×年齡±5mmHg(1mmHg=0.133kPa),37℃時血液氧的溶解系數為0.024，故在正常人PaO2100mmHg時，血液內溶解氧量為100/760×0.024×1000=3.16ml/
呼吸性酸中毒的臨床表現以及檢查和診斷的介紹
臨床表現 急性嚴重呼酸表現為呼吸急促、呼吸困難和明顯的神經系統癥狀，如頭痛視野模糊，煩躁不安，甚至出現震顫、意識模糊、譫妄和昏迷。體檢可發現視盤水腫、腦脊液壓力增高和心律失常等。慢性呼酸的癥狀常為原發性疾病所掩蓋。 檢查 進行血氣分析檢查，根據pH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒
壓力或能調節機體免疫細胞的功能
機體對一般感染跡象產生有效的免疫反應常常會被稱之為先天性免疫反應的免疫系統分支所調節，這些有效的免疫反應對于去除機體有害的細菌至關重要，這種反應會在感染過度出現時結束，其能夠減緩和阻斷機體任何不需要的炎癥反應。目前，鑒于缺乏靶向作用有害炎癥的可用策略同時還要保留有益的宿主防御力，因此確定炎癥是否
一例鼻腔鱗癌全麻術后重度呼吸性酸中毒診療分析
患者，女，76歲，58kg，因“鼻塞不適20余天，診斷為左側鼻腔鱗癌1 周”入院，患者既往有慢性阻塞性肺病（COPD）病史10余年。查體聽診雙肺呼吸音減低，可聞及散在干濕啰音，其余查體未見異常。于全麻下行鼻側切開鼻腔腫瘤切除術。術前30min患者肌注鹽酸阿托品0.5mg和苯巴比妥鈉0.1g。?入室后
關于老年人呼吸衰竭的分類介紹
(1)根據病程分類： ①急性呼衰：患者既往無呼吸道疾病，由于突發因素，抑制呼吸、或呼吸功能突然衰竭。因機體難以很好代償，如不及早診斷治療會危及患者生命，如ARDS。 ②慢性呼衰：多見于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核、肺彌漫性纖維化等。其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺氧或二氧化碳潴
急性呼吸衰竭的鑒別診斷
1、鑒別急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭： 急性呼衰：是指呼吸功能原來正常，由于各種突發原因引起通氣或換氣功能嚴重損害。突然發生呼衰的臨床表現如：腦血管意外藥物中毒，抑制呼吸中樞，呼吸肌麻痹，肺梗塞ards等。因機體不能很快代償如不及時搶救會危及患者生命。 慢性呼衰：多見于慢性呼吸系疾病，如：慢性