關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對稱性或均衡性遭到破壞，其結果客觀長將表現為平衡紊亂，主觀感覺則為眩暈。對稱性與均衡性的破壞可由一側前庭系統受刺激，功能亢進或減退引起，也可因兩側受刺激的程度不同而發生。......閱讀全文
關于周圍性眩暈的疾病介紹
眩暈是因機體空間定向和平衡功能失調所產生的自我感覺，是一種運動性錯覺。“真性眩暈”有明顯的自身或他物旋轉感或傾倒感，呈陣發性，伴有眼震、平衡失調（指物偏斜、站立不穩或傾倒）和植物神經癥狀（面色蒼白、惡心、出汗、血壓脈搏改變等）；“假性眩暈”（昏暈）為自身或外物的晃動不穩感，常較持續，但也可為陣發
紫癜性腎炎的病理生理介紹
病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA
關于細菌性角膜炎的病理生理介紹
由細菌感染引起的、角膜上皮缺損及缺損區下角膜基質壞死的化膿性角膜炎。
關于急性粟粒性肺結核的病理生理介紹
多在原發感染后3—6個月以內發生。由于嬰幼兒免疫功能低下，機體處于高度敏感狀態，感染結核后，易形成結核桿菌血癥。當原病病灶或淋巴結干酪樣壞死發生潰破時，則大量細菌由此侵入血液而引起急性全身粟粒結核病。可累及肺、腦膜、腦、肝、脾、腎、心、腎上腺、腸、腹膜，腸系膜淋巴結等。播散到上述臟器中的結核菌，
關于腎血管性高血壓的病理生理介紹
RAS時患側腎由于缺血而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統而致腎血管性高血壓。不同類型的腎血管性高血壓的病理生理也不相同。單側RAS時患側腎釋放腎素致水鈉潴留，而對側腎則出現壓力性利尿排鈉，最終導致負鈉平衡近一步增加了腎素釋放。孤立腎及雙側RAS時，因沒有對側腎的影響，而阻止了鈉的丟失，細胞外液體
關于滲出性心包炎的病理生理分析介紹
1、病理 根據病理變化，急性心包炎可以分為纖維蛋白性和滲出性二種。在急性期，心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細胞及少許內皮細胞的滲出。此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；隨后如液體增加，則轉變為滲出性心包炎，陳為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2－3L不等，多為黃而清的液體，偶可渾濁
關于放射性頜骨壞死的病理生理介紹
主要病理變化是變性和壞死，不是炎癥。照射野內的血管表現為小動脈內膜、內彈力層小時，肌層纖維化，外膜增厚，偶見動脈管腔內存在脫落的內皮細胞團塊，或有血栓形成。頜骨表現為層板骨紋理粗糙，部分骨細胞消失，骨陷窩空虛，并可見微裂，成骨和破骨現象均不明顯。以后骨層板結構斷裂或消失，骨細胞大部分消失，形成死
關于急性滲出性胸膜炎的病理生理介紹
引起滲出性胸膜炎的途徑有： ①肺門淋巴結核的細菌經淋巴管逆流至胸膜； ②鄰近胸膜的肺結核病灶破潰，使結核桿菌或結核感染的產物直接進入胸膜腔內； ③急性或亞急性血行播散性結核引致胸膜炎； ④機體的變應性較高，胸膜對結核毒素出現高度反應引起滲出； ⑤胸椎結核和肋骨結核向胸膜腔潰破。以往認為
關于毛囊性粘蛋白病的病理生理變化介紹
毛囊性粘蛋白病初期變化是外毛根鞘和皮脂腺水腫。空隙中有粘蛋白沉積。整個毛囊可受侵犯。有些病例皮損中整個毛囊變成囊腔，腔內含有粘蛋白，并見毛根鞘細胞變性。真皮可見非特異性炎性細胞浸潤，有時可形成肉芽腫。伴有淋巴瘤或組織細胞增生癥者組織象上可見彌漫性組織細胞浸潤，并見異形細胞及吞噬現象。 電鏡觀察
關于中毒型細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。
關于菌斑性牙齦炎的病理生理介紹
菌斑性齦炎是一種慢性病，早起輕度的齦炎組織學表現與正常牙齦沒有明顯界限。菌斑性齦炎的疾病過程可以分為：初期病損、早期病損、確立期病損三個階段，這三個階段的組織學病理表現和臨床表現十分相似，均為慢性非特異性炎癥，區別只是炎癥的范圍和程度的不同。
關于急性上升性脊髓炎的病理生理介紹
本病可累及脊髓的任何節段，以胸髓（T3－5）最常見，其次為頸髓和腰髓。急性橫貫性脊髓炎通常局限于1個脊椎節段，多灶融合或脊髓多個節段散在病灶較少見；脊髓內如有2個以上散在病灶稱為播散性脊髓炎。肉眼可見受損節段脊髓腫脹、質地變軟、軟脊膜充血或有炎性充血，血管周圍炎性細胞侵潤，以淋巴細胞和漿細胞為主
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
關于周圍性眩暈的癥狀體征介紹
（1）眩暈為突發性旋轉性，持續時間短暫，可自然緩解或恢復，但常反復發作。 （2）眩暈程度較劇烈，伴波動性的耳鳴、耳聾，以及惡心、嘔吐、面色蒼白，出冷汗、血壓下降等植物神經癥狀，而無一時障礙和其他神經系統癥狀。 （3）自發性眼震為旋轉性或旋轉水平性，Ⅰ－Ⅱ°，發病初期眼震向患側，稍
關于體位性眩暈的鑒別診斷介紹
頸性眩暈：也稱椎動脈壓迫綜合征。病因可能有頸椎退行性變、頸肌和頸部軟組織病變、頸部腫瘤和顱底畸形等引起椎動脈受壓而發生缺血導致眩暈，椎動脈本身病變如動脈粥樣硬化性狹窄和畸形等更易發病。頸交感神經叢受到直接或間接刺激，引起椎動脈痙攣或反射性內耳循環障礙而發病。反射異常也可引起，如環枕關節及上三個頸
關于位置性眩暈的相關信息介紹
位置性眩暈是一種在特定頭位時誘發劇烈的眩暈，持續時間不超過30秒。 這種類型的眩暈可由損傷半規管的疾病引起。如內耳損傷、中耳炎、內耳手術或內耳動脈栓塞。 當患者臥向一側或將頭向上仰時出現眩暈、異常的眼球運動。通常，位置性眩暈在幾周或數月后可緩解，但亦可經數月或數年后復發。 讓患者平臥于檢查
關于體位性眩暈的緩解方法介紹
要合理調節生活節奏，每天保證充足的睡眠和適當的活動，遇事不急不躁，冷靜對待，隨時保持平和愉悅的心境。在飲食上，既要注意營養，又需清淡而易于消化，同時要減少食鹽和食糖的攝入，戒除煙酒和辛辣香燥之品。 1)注意休息，適當參加體育鍛煉，勞逸結合。 2)調適情志，避免精神刺激。 3)痰濁上擾者，飲
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于嗜酸細胞性胃腸炎的病理生理介紹
嗜酸細胞性胃腸炎以組織中嗜酸性粒細胞浸潤為特征，認為本病受某些物質刺激引起全身或局部過敏反應，是繼發于某種原因不明抗原和過敏反應的一種綜合征。一般認為是通過嗜酸性粒細胞脫顆粒，釋放各種酶類，造成組織損傷導致發病。根據本病用激素治療有效，部分病人血液IgE 增高，有過敏史或家族史，提出Ⅰ型變態反應
關于糖尿病性心臟病的病理生理介紹
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下： 1、 心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纖維化，包括間質纖維化血管周圍纖維化和局灶性瘢痕狀纖維化3種； 3、 心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質沉著和脂質集聚，可影響心肌的順應性；
關于中毒性細菌性痢疾的病理生理介紹
中毒性菌疾腸道病變輕微，多見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，但全身病變重要多臟器的微血管痙攣及通透性增加，突出的病理改變為大腦及腦干水腫，神經細胞變形及點狀出血，腎小管上皮細胞變性壞死，部分病例腎上腺充血、皮質出血和萎縮。 診斷檢查 1、大便常規 病初可正常，以后出現膿血粘液便、鏡檢有成