沙粒病毒感染的發病機理
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性增加。 出血可能是血小板減少和凝血障礙所致。另外，受病毒直接侵犯的細胞釋放出一些介質，造成血管通透性增加，導致血漿蛋白、水和電解質外滲，引起血溶量降低，甚至休克。受損害的器官有肝、腎、心、肺、皮膚、腦和單核吞噬細胞系統。不同的疾病受損害的程度各異。脾、淋巴結和骨髓內有大量病毒。拉撒熱的病理損害波及多種組織。......閱讀全文
沙粒病毒感染的發病機理
淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性增加。 出
沙粒病毒感染的病原及發病機理
病原 沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一個屬，即沙粒病毒屬(Arenavirus)，已發現13種，其中對人類致病的有 4種。沙粒病毒由包膜和分節段的單鏈 RNA組成。易被熱(56℃)、紫外線、酸、堿、脂溶劑等滅活。可以用細胞培養(猴腎和地鼠腎)分離病毒。每種病毒有其單獨的自然寄主。這些鼠
沙粒病毒感染的發病機理及臨床表現
發病機理 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎的尸檢結果是：在大腦皮質普爾基涅氏細胞層有廣泛的血管周圍單核細胞浸潤。用免疫熒光法在腦膜和腦皮質的神經細胞中檢出病毒抗原，這表明病毒直接侵犯神經細胞。南美的出血熱和拉撒熱的發病機理還不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴樣組織增殖，產生病毒血癥，然后引起出血和血管通透性
沙粒病毒感染的病原
沙粒病毒科的病毒，形似沙粒，故名。只有一個屬，即沙粒病毒屬(Arenavirus)，已發現13種，其中對人類致病的有 4種。沙粒病毒由包膜和分節段的單鏈 RNA組成。易被熱(56℃)、紫外線、酸、堿、脂溶劑等滅活。可以用細胞培養(猴腎和地鼠腎)分離病毒。每種病毒有其單獨的自然寄主。這些鼠受感染后
沙粒病毒感染的診斷
需靠病原學檢查。在急性期檢查血液、咽嗽液、尿液中的病毒或病毒抗原。上述 4種病毒都可以用綠猴腎細胞培養分離。也可以加用間接免疫熒光法檢測病毒抗原。還可以用反向被動血凝法檢測拉撒熱病毒抗原。 應用補體結合法、免疫熒光法、酶免疫抑制法和中和法檢測血中抗體。在病的早期檢測血中IgM抗體，有助于早期診斷
沙粒病毒感染的癥狀表現
沙粒病毒感染arenavirus infection 是由沙粒病毒引起的疾病。有淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎、 拉撒熱、阿根廷出血熱和玻利維亞出血熱等。前二者多呈亞臨床型和輕型，后二者多表現為典型病例。共同的癥狀是緩慢進行性發熱，伴頭痛、肌痛、乏力、相對緩脈和感覺遲鈍。 隨后，不同的疾病出現各異的癥
沙粒病毒感染的臨床表現
各種疾病有其不同的臨床表現。 淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎 潛伏期6～13日。表現為類似流感型（或非神經系統感染）、無菌性腦膜炎或腦膜腦脊髓炎。前二者常見(見淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎)。 玻利維亞出血熱和阿根廷出血熱 癥狀相似，潛伏期7～14日。發病緩慢，開始有發熱、寒戰、乏力、頭暈、頭痛、眼后
簡述瞼結膜沙粒外觀的發病機制
沙眼衣原體易侵犯柱狀上皮細胞如尿道、子宮頸內膜、子宮內膜、輸卵管皺襞上皮、眼、鼻咽及直腸黏膜并引起病變，不侵犯陰道扁平上皮，故感染后僅寄生于陰道但不引起陰道炎。一般急性感染時機體反應輕微常無癥狀而臨床無急性期。除衣原體本身引起病變外，機體免疫反應亦參與發病，衣原體膜上的LPS可誘發機體免疫反應，
分析瞼結膜沙粒外觀的發病原因
有關沙眼病原的研究歷史已久，1907年Halbestaedter與Prowazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質(matrix)，頗似外衣包圍，被誤稱為衣原蟲(chlamydozoa)。此后，相繼有不
這項研究有望阻止某些沙粒病毒感染人類
以色列魏茨曼科學研究所等機構研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發表論文說，他們開發出一種新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人類。 沙粒病毒是一類病毒的總稱，它們常存在于動物身上，其中有些病毒可能感染人類。比如通常在嚙齒動物中傳播的胡寧病毒和馬丘波病毒就屬于沙粒病毒，這兩種病毒可感染人類，
新型分子有望阻止某些沙粒病毒感染人類
新華社耶路撒冷1月12日電（記者陳文仙 尚昊）以色列魏茨曼科學研究所等機構研究人員在新一期英國《自然·通訊》雜志上發表論文說，他們開發出一種新型分子，有望阻止某些沙粒病毒感染人類。 沙粒病毒是一類病毒的總稱，它們常存在于動物身上，其中有些病毒可能感染人類。比如通常在嚙齒動物中傳播的胡寧病毒和
厭氧菌的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可
厭氧菌感染的發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群，類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。 由于厭氧菌是人體內的正常菌群，因此，厭氧菌感染絕
急性腎衰的發病機理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈灶性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見
厭氧菌培養發病機理
厭氧菌是人體內主要的正常菌群（表6-3），類桿菌屬在口腔、腸道、泌尿道、女性生殖道最多；梭形桿菌主要存在于上呼吸道和口腔；消化球菌和消化鏈球菌存在于腸道、口腔、陰道和皮膚；丙酸桿菌常存在于皮膚、上呼吸道和陰道；韋永氏球菌則存在于口腔、上呼吸道、陰道和腸道。
血卟啉病的發病機理
本病為常染色體顯性遺傳性疾病。在卟啉代謝合成膽紅素過程中，由于卟膽原合成酶缺乏，卟膽原不能代謝而在體內積聚，使膽紅素合成減少，可通過反饋作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，結果δ-氨基酮戊酸和卟膽原性在體內產生增多，它們的增多可通過直接或間接機理在神經傳遞功能中起毒性作用，進而引起本病的發作。
萊姆病的發病機理
萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組織學檢查見皮
簡述肺梗塞的發病機理
由于肺組織由支氣管動脈和肺動脈雙重供血，故僅少數栓塞引起組織缺血壞死而造成梗塞。肺梗塞是肺栓塞后因血流阻斷而引起的肺組織壞死，引起肺栓塞的常見栓子是深靜脈血栓。 血栓的來源主要是下肢深靜脈，占80 %～90 %，其次是盆腔、前列腺靜脈及心臟疾患 。久病臥床、妊娠、大手術后和心功能不全可發生深靜
關于尿毒肺的發病機理
尿毒肺的形成有多種身分， 而體內各種小分子毒素如尿素氮、 肌酐、尿酸及平分子毒素的集合， 造成肺與肋膜毛細血管通透性加強則是緊張因為。 別的體液過多、 貧血、 低蛋白血癥、 氨基酸比例失調、 充血性心力弱竭， 血小板效用不良在尿毒肺的形成中亦占有緊張職位處所。
急性重型肝炎的發病機理
HAV進入人體后，形成短暫的病毒血癥，然后匯集于肝臟，繁殖致病. 病機探微 急黃之病因病機主要為熱盛發黃。 病理生理學 急重肝的肝細胞病變隨病因不同而異，但最后形成肝細胞大塊壞死。病毒引起的急重肝很可能與免疫功能有關。免疫過強的機理雖尚不清楚，在某種情況病毒可直接引起肝細胞損傷，單核細胞
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增
川崎病的發病機理
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞群失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此種改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處于活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增
小兒高血壓的發病機理
原發性高血壓發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利于高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體
麻風病的發病機理
麻風病的免疫：麻風病是一慢性傳染病模型，也是一個免疫病慢性疾病模型。長期以來，人們就觀察到，在臨床上存在有結核樣型和瘤型兩種不同的極型，各型麻風在組織病理學上和組織內含菌量的多少都表現明顯差異。這些差異并非麻風桿菌有不同的菌株，而是由于機體對麻風桿菌的免疫反應不同所致。近年來根據臨床、細菌、病理
萊姆病的發病機理
萊姆病由蜱傳播的伯氏疏螺旋體引起，其理論依據如下。 (1)已從病人的血液、皮損和腦脊液中分離出伯氏疏螺旋體，其體內抗伯氏疏螺旋的抗體滴度高。 (2)從流行地區的蜱身上分離出相同的螺旋體。 (3)此類患者的特異性IgM抗體滴度上升較慢，當慢性關節炎出現數月后達最高值。 (4)組織學檢查見皮
急進性腎炎的發病機理
（一）光學顯微鏡檢查所見 傳統看法是早期腎小囊內有大量壁層和臟層上皮細胞增殖（以壁層上皮細胞為主），增殖的上皮細胞在囊腔重疊成層，形成上皮細胞性新月體或呈環形包繞整個腎小囊壁層稱環狀體。有人認為在發病的幾天內就可有新月體形成，增殖的上皮細胞之間可見纖維蛋白多核，巨噬細胞中性粒細胞和紅細胞等這些
慢性肝炎的發病機理
1)慢性乙型肝炎（CHB）：一般認為HBV不直接損害肝細胞，而是通過宿主免疫應答和反應引起肝細胞的損傷和破壞，導致相應的臨床表現。由于宿主不同的免疫反應，包括個體的遺傳和代謝差異，HBV感染所引起的臨床表現和專柜也不同。免疫耐受期為基本上沒有免疫反應，血液內病毒高載量，但基本上無肝損傷。免疫激活
簡述溶血病的發病機理
新生兒溶血病是因胎兒紅細胞具有從父親遺傳而來，而又為母親紅細胞所缺乏的抗原，此種紅細胞血型抗原在胎兒時期進入母體，刺激母體產生相應的血型抗體，此種血型抗體中的IgG抗體透過胎盤進入胎兒體內與胎兒紅細胞抗原產生抗原抗體反應，破壞胎兒紅細胞而引起新生兒溶血病。