肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精對肝臟似有直接毒性作用，它能使肝細胞線粒體腫脹，線粒體嵴排列不整，甚至出現乙醇透明小體，是肝細胞嚴重損傷及壞死的表現。 三、營養障礙：多數學者承認營養不良可降低肝細胞對有毒和傳染因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。動物實驗證明，喂飼缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物，可經過脂肪肝的階段發展成肝硬化。 四、工業毒物或藥物：長期或反復地接觸含砷殺蟲劑、四氯化碳、黃磷、氯仿等，或長期使用某些藥物如雙醋酚汀、異煙肼、辛可芬、四環素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可產生中毒性或藥物性肝炎，進而導致肝硬化。黃曲霉素也可使肝細胞發生中毒損害，引起肝硬......閱讀全文
肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
簡述肝炎后肝硬化的鑒別診斷
1．慢性肝炎：肝硬化代償期需與各種原因引起的慢性肝炎相鑒別，肝硬化代償期可有一定程度的門靜脈高壓癥的表現，影像學和病理組織學檢查可協助鑒別。 2．肝竇前性門脈高壓癥：肝竇前性門脈高壓癥的病因包括先天性肝纖維化、肝門靜脈硬化癥、肝血吸蟲病及再生結節性增生等，患者的肝功能損害相對較輕，肝靜脈壓不高
關于肝炎后肝硬化的基本介紹
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死的基礎上發生纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結節（假小葉）。我國肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般認為乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的長期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎為
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
肝炎后肝硬化的病毒分類介紹
1、甲型肝炎 一般發病急，病程持續時間較短，多在兒童和青少年中流行傳播。近幾年來，有向大齡組推移的趨勢。多在冬春季流行。病毒傳播方式主要是從口腔消化道進入肝臟。因其病程短，恢復快，一般不發展為慢性肝炎，故也不會轉變成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒傳播而引起。此種病毒可在病人體內長期存在
藥物治療肝炎后肝硬化的介紹
1、抗病毒治療：肝炎病毒是導致慢性肝炎進展為肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用貫穿于肝硬化的形成過程。國、內外不斷有報道提示，應用拉米夫定等抗病毒藥物治療活動性肝硬化及失代償期肝硬化，可延長患者的生存期，提高生存質量，降低病死率。抗病毒藥物包括拉米夫定，阿德福韋酯、恩替卡韋及干擾索等。
肝炎后肝硬化腹腔積液的處理
肝硬化并發腹水的治療首先應限制對鈉鹽的攝人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同時口服利尿劑。肝硬化腹腔積液的治療不必過分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低鈉血癥很常見，過快的糾正低鈉血癥會導致更嚴重的并發癥。因此，只有當血鈉
小兒肝硬化的發病原因
小兒肝硬化 小兒肝硬化 其病因很多，可由肝臟本身疾病所致，也可以是全身系統性疾病的一部分表現。感染是導致小兒肝硬化的主要病因，先天性膽道梗阻及先天性代謝缺陷和遺傳病也為小兒肝硬化較常見的病因。
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的診斷依據介紹
一、慢性肝炎診斷依據主要包括： ①乙型肝炎病毒感染或乙肝表面抗原( HBsAg)陽性史超過6個月，現HBsAg和（或）HBV DNA仍為陽性者，可診斷為慢性HBV感染； ②HCV感染超過6個月，或發病日期不明、無肝炎史，但肝臟組織病理學檢查符合慢性肝炎者，可診斷為慢性HCV感染。肝組織活檢病
肝炎后肝硬化的基本信息介紹
早期肝硬化必須依靠病理診斷、超聲和CT檢查等，腹腔鏡檢查最有參考價值。臨床診斷肝硬化，指慢性肝炎病人有門脈高壓表現，如腹壁及食管靜脈曲張，腹腔積液、肝臟縮小，脾大，門靜脈、脾靜脈內徑增寬，且排除其他原因能引起門脈高壓者，依肝炎活動程度分為活動性和靜止性肝硬化。
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
關于肝硬化的發病原因分析
1、病毒性肝炎 乙型、丙型、丁型及少數戊型肝炎均可以進展為肝硬化，但在中國以乙型肝炎為主，大約占一半以上。 由肝炎進展為肝硬化的主要原因有三種：持續存在的肝炎病毒、中重度肝臟壞死、纖維化。若有不同類型肝炎的重疊感染可加速肝硬化的進展。 2、酒精性肝病 慢性酒精中毒為歐美國家肝硬化最常見的
簡述肝炎肝硬化的發病機制及病理生理
肝硬化的主要發病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內膠原蛋白的不斷沉積，內皮細胞窗孔明顯減少，使肝竇逐漸演變為毛細血管，導致血液與肝細胞間物質交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(
肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
肝炎后肝硬化的主要并發癥的介紹
1、消化道出血：食管胃底曲張靜脈破裂引起的上消化道出血是肝硬化最兇險的并發癥之一，其他病因還包括有門靜脈高壓性胃病、急性胃黏膜糜爛、消化性潰瘍及異位靜脈曲張等。 2、感染：肝硬化常見的嚴重感染為自發性腹膜炎及敗血癥。感染可能與下列因素有關：①腸道菌群紊亂腸道菌叢紊亂、細菌過度生長及細菌移位；②
急性肝炎的發病原因
⑴、根據病因分類 1、急性病毒性肝炎：目前已確定有甲、乙、丙、丁、戊共五種可致病的肝炎病毒。其他候選病毒與肝臟疾病特別是爆發性肝衰竭和慢性肝炎的關系尚未獲得廣泛的認同。 病毒性肝炎，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。早在公元前400年，希波格拉底就曾描述過流行性黃疸，直到公元8世紀Po
酒精性肝硬化的發病原因
長期過量飲酒，特別是飲用高度數的酒，就會使肝細胞反復發生脂肪變性、壞死和再生，最終導致肝硬化。酒精性肝硬化的發生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養狀況及是否合并肝炎病毒感染有關。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大。飲酒的女性較男性更易發生酒精性肝病。營養不良
簡述肝炎后肝硬化的病理發生過程
肝臟在慢性炎性病變的刺激下成纖維細胞增生，可合成大量的膠原纖維，導致彌漫性纖維增生及纖維束形成。肝小葉1帶碎屑狀壞死時，肝纖維化自匯管區向另一匯管區延伸&apos；形成匯管區至另一匯管區的橋架纖維隔，稱為主動隔口肝小葉3帶肝細胞融合性壞死時，形成肝小葉中央至匯管區的橋架纖維隔，稱為被動隔。兩種纖
關于肝炎后肝硬化的肝臟病理學診斷
肝臟病理組織活檢是早期診斷肝硬化的“金標準”，除具有肝硬化病理形態學的主要表現外，還必須同時具備彌漫性肝纖維化、正常肝小葉結構被破壞和結節性改變的病理組織學改變。國內對慢性乙型肝炎患者肝組織炎癥壞死的分級(G)、纖維化程度的分期(S)，大多是參照2001年《病毒性肝炎防治方案》而指定的。目前國際
關于肝炎后肝硬化的一般治療介紹
肝硬化代償期患者一般可參加輕活動量工作，但應避免過度疲勞。肝硬化失代償期患者則以臥床休息為主，有腹腔積液者應取半臥位。飲食以高熱量、高蛋白質、維生素豐富而易消化的食物為宜。嚴禁飲酒。脂肪尤其是動物脂肪不宜攝人過多。若肝功能顯著減退或有肝性腦病先兆時應嚴格限制蛋白質食物，有腹腔積液者應予少鈉鹽或無
病毒性肝炎的發病原因及發病機制
發病原因 病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30
自身免疫性肝炎的發病原因和發病機制
發病原因 病因尚未完全明確 發病機制 遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎上引起機體免疫耐受機制破壞，產生針對肝臟自身抗原的免疫反應，從而破壞肝細胞導致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。
病毒性肝炎的發病原因
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
分析脂肪性肝炎的發病原因
根據對比研究，脂肪肝的發病與下列事件有關： ①飲酒； ②肥胖； ③糖尿病； ④高脂血癥； ⑤高血壓病； ⑥高能量飲食； ⑦高動物脂肪飲食； ⑧飲食不規律； ⑨多坐少動： ⑩精神萎靡； ⑩生活散漫； 其中，飲酒過量或攝人脂質過多，已成為產生脂肪肝的主要因素。因此，加強其防治
病毒性肝炎的發病原因
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
病毒性肝炎的發病原因
病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。 甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員，為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強，能耐受 56℃ 30分鐘，室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天，在貝殼類
關于肝炎肝硬化的簡介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥
怎樣預防肝炎肝硬化？
在我國最常見的病因是乙型病毒性肝炎，其次為丙型肝炎，所以預防本病首先要重視病毒性肝炎的防治。早期發現和隔離病人給予積極治療。注意飲食，合理營養，節制飲酒，加強勞動保健，避免各種慢性化學中毒也是預防的積極措施。對于有上述病因而疑有肝硬化者應及時進行全面體檢及有關實驗室檢查，爭取在代償期得到合理積極