小兒生殖細胞瘤的發病機制
1.生殖細胞性腫瘤的組織起源 胚胎發育第4周在卵黃囊區可見未分化的、無性別差異的胚胎性生殖腺，此后原始的生殖腺從卵黃囊移行至后腹膜的生殖脊，受性染色體信息指令調控發育成熟為卵巢或睪丸并漸分別下降至盆腔、陰囊健康搜索。原始生殖腺可發生異位移行如移行至松果體、縱隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖細胞性腫瘤可發生于任何一個原始生殖腺正常或異位移行的部位。除原發于卵巢和睪丸外，生殖細胞瘤多數發生于中線部位。 2.組織學分類 兒童性腺及性腺外生殖細胞性腫瘤的組織學分類如下。 （1）卵巢原發： ①生殖細胞性：無性生殖細胞性；內胚竇瘤（卵黃囊瘤）；畸胎瘤（成熟、未成熟、惡性）；胚胎性癌；惡性混合性生殖細胞瘤；多胚瘤；絨毛膜癌；生殖腺母細胞瘤。 ②非生殖細胞性：上皮性腫瘤；性索-基質性腫瘤。 （2）睪丸原發： ①生殖細胞性：內胚竇瘤（卵黃囊瘤）；畸胎瘤（成熟、未成熟、惡性）；胚胎性癌；生殖腺母細胞瘤；其他如惡性混合性生殖細胞瘤、精原細......閱讀全文
小兒生殖細胞瘤的發病機制
1.生殖細胞性腫瘤的組織起源 胚胎發育第4周在卵黃囊區可見未分化的、無性別差異的胚胎性生殖腺，此后原始的生殖腺從卵黃囊移行至后腹膜的生殖脊，受性染色體信息指令調控發育成熟為卵巢或睪丸并漸分別下降至盆腔、陰囊健康搜索。原始生殖腺可發生異位移行如移行至松果體、縱隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖細胞性腫瘤
小兒鞍上生殖細胞瘤的發病機制
典型的鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄，局部生長可壓迫視丘下部，視交叉及臨近結構，少數起源于鞍內向鞍上生長，可侵犯視神經或視交叉使其增粗變形，表現類似視神經膠質瘤，鞍上生殖細胞瘤的分化度差，惡性程度高，局部多呈浸潤性生長，而且沿腦脊液循環及血循環播散種植或轉移的發生率也較松果體區者高，約
小兒生殖細胞瘤的病因及發病機制
病因： 生殖細胞性腫瘤可發生于任何一個原始生殖腺正常或異位移行的部位。正常原始生殖腺的移行常沿著軀體中軸進行，因此除原發于卵巢和睪丸外，生殖細胞瘤多數發生于中線部位。[1] 發病機制： 1.生殖細胞性腫瘤的組織起源 胚胎發育第4周在卵黃囊區可見未分化的、無性別差異的胚胎性生殖腺，此后原始的
小兒鞍上生殖細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄生殖細胞，病因不清。 發病機制 典型的鞍上生殖細胞瘤起源于第三腦室底部和垂體柄，局部生長可壓迫視丘下部，視交叉及臨近結構，少數起源于鞍內向鞍上生長，可侵犯視神經或視交叉使其增粗變形，表現類似視神經膠質瘤，鞍上生殖細胞瘤的分化度差，惡性程度高
小兒腦膜瘤的發病機制
腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或呈結節狀 有
小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
小兒生殖細胞瘤的癥狀
生殖細胞性腫瘤在出生后至青少年期均可發病，但以嬰幼兒，學齡前期發病較為多見，本病的發病部位較為多處，多見于骶尾部，睪丸，卵巢，盆腔，后腹膜，縱隔和顱內，不同的發病部位有不同的臨床表現，常因可捫及腫塊或增大的腫塊產生壓迫癥狀而就診，當腫瘤原發于骶尾部或盆腔并壓迫直腸及尿路時，發生大小便習慣改變，骶
小兒生殖細胞瘤的治療
生殖細胞瘤為一組在年齡、病理組織學類型、原發部位差異較大的疾病，因此在診斷和治療過程中，需因人給予相應的治療措施。由于化療的進展，對手術的指征、時間及切除范圍提出了新的建議。放療在生殖細胞性腫瘤中的應用尚未確立。 1.手術 對于局限性腫瘤及良性腫瘤如良性畸胎瘤等主要治療手段為手術。對惡性生殖
概述小兒腎母細胞瘤的發病機制
腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。 1.病理改變
小兒腎母細胞瘤的發病原因及發病機制
發病原因 腎母細胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后腎胚芽異常增生所致。腎母細胞瘤增生復合體(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病變。近年來已確認腫瘤抑制基因WT1與WT2的缺失與部分腎母細胞瘤的發生有關。 腎母細胞瘤的發病原因尚不明了，有一定的家
小兒生殖細胞瘤的鑒別診斷
1、顱咽管瘤：多為囊性或囊實性腫塊，鈣化多見。純實性者可呈稍高密度，并可強化，與生殖細胞瘤不易鑒別。 2、星形細胞瘤：一般腫瘤較大，密度偏低，后期可出血，腫瘤通常位于下丘腦，并沿視交叉或視束延伸，可在眼眶內形成腫塊。 3、垂體瘤：發生于鞍內，但可向鞍上生長，小兒罕見，腫瘤易出血、壞死，鞍底骨
簡述小兒大腦半球膠質瘤的發病機制
腫瘤彌漫性生長，與腦組織間無邊界，皮質也廣泛受累。腫瘤細胞類似纖維型星形細胞瘤，但分化程度不同，有膠質母細胞瘤成分。可合并結節性硬化、多發性硬化和神經纖維瘤病。腫瘤惡性度Ⅱ～Ⅳ級。
簡述小兒視神經膠質瘤的發病機制
肉眼所見腫瘤邊界常較光整，有“假包膜”，而實際腫瘤細胞浸潤的區域已遠遠超過了“假包膜”所顯示的邊界，較表淺的膠質母細胞瘤常侵犯和穿透大腦皮質并與硬腦膜粘連。腫瘤切面形狀多不規則，有腫瘤區、壞死區和出血區，可有囊腫形成，瘤組織柔軟易碎，血運豐富。 腫瘤的特點是： ①腫瘤細胞的多種組織學形態。
小兒腦膜瘤的發病機制及病理病因
發病機制 腦膜瘤屬于腦膜內皮細胞腫瘤，可能來源于蛛網膜絨毛或胚胎殘余。包括11種類型，腦膜內皮型、纖維型、混合型、砂粒體型、血管型、微囊型、分泌型、透明細胞型、脊索樣型、淋巴漿細胞型、化生型。其中最常見的是腦膜內皮型，約占腦膜瘤的53.5% 。 腦膜瘤有球形和扁平形兩種。球形多見，表面完整或
小兒鞍上生殖細胞瘤的檢查
1.腦脊液檢查 由于此類腫瘤易發生蛛網膜下腔播散轉移，腦脊液脫落細胞學檢查有重要診斷價值。 2.血清檢查 由于腫瘤的原始胚胎特性，故血清中甲胎蛋白（AFP）、絨毛膜促性腺激素（HCG）及瘤胚抗原（CEA）的動態測量對疾病的診斷、療效的評價和復發的監測均有一定的意義。CEA可略升高。AFP升
小兒鞍上生殖細胞瘤的診斷
有長期尿崩癥病史的學齡期兒童，尤其是女孩，當合并有視力視野損害或出現生長發育遲緩、顱內壓增高時，應想到此病的可能，可進一步行神經放射檢查或腦脊液和血液的實驗室檢查。
小兒鞍上生殖細胞瘤的概述
小兒鞍上生殖細胞瘤是鞍上區最常見的生殖細胞起源的腫瘤，起源于第三腦室底部和垂體柄。鞍上生殖細胞瘤的組織學特點與松果體區生殖細胞瘤基本相同，但其臨床特點又有獨特之處。生殖細胞腫瘤包括生殖細胞瘤、胚胎性癌、卵黃囊瘤（內胚竇瘤）、絨毛膜癌和畸胎瘤。其中生殖細胞瘤發病率最高，其次為畸胎瘤。鞍上生殖細胞瘤
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t（8；14）（q24；q32），對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α，β，γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點，因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋
小兒腎母細胞瘤的發病機制及病理改變
發病機制 腎母細胞瘤起源于胚胎，在腎臟實質中發展，長大過程中形態畸變(distortion)，侵犯周圍的腎臟組織。小兒的腎臟腫瘤幾乎都屬這一類。來源于原始間胚葉，故病理切片可見多種未分化組織。有時腫瘤突破被膜、侵入橫膈、腎上腺及結腸等組織。在10%～45%手術標本中可見腎靜脈中有腫瘤組織。
小兒雅司病的發病機制
本病的傳染源為病人，在非洲的一些人類雅司病和地方性梅毒流行區，有一些非人類靈長目動物血清中有對雅司螺旋體的抗體，當受損的皮膚接觸活動性雅司病變滲出物時，即可受到感染，昆蟲叮咬，擦傷，或損傷會促進從已受感染的接觸者獲得雅司螺旋體的自然感染，最可能的是通過直接或間接受早期雅司損害污染的手指獲得感染，
小兒血尿的發病機制
1. 免疫機制介導的腎小球基底膜損傷 免疫復合物（或原位復合物）沉積于腎小球，激活補體，引起免疫炎癥損傷，導致腎小球基底膜斷裂，通透性增加，紅細胞漏出，出現血尿。 2. 腎小球基底膜結構異常 如薄基底膜腎病、Alport 綜合征。 3. 腎血管的損傷 如高尿鈣癥的鈣微結晶、結石、腫瘤、感染、
小兒生殖細胞瘤的原因是什么
生殖細胞性腫瘤可發生于任何一個原始生殖腺正常或異位移行的部位。正常原始生殖腺的移行常沿著軀體中軸進行，因此除原發于卵巢和睪丸外，生殖細胞瘤多數發生于中線部位。[1]
小兒生殖細胞瘤的病理學特征
（1）不同部位生殖細胞性腫瘤病理一致：形態同一類型的生殖細胞性腫瘤在生殖腺內和生殖腺外不同部位的病理形態學表現一致。 （2）同時包含良性和惡性成分：腫瘤可同時包含良性和惡性成分，其惡性成分決定它的臨床特征。同一腫瘤的不同部位有不同的細胞成分，因此需做多層次病理切片以避免診斷誤差
治療小兒鞍上生殖細胞瘤的簡介
鞍上生殖細胞瘤的質地稍硬且血運豐富，多向周圍重要結構浸潤生長，手術切除難度大，視神經和視交叉減壓多不如垂體瘤和顱咽管瘤充分，而且術后并發癥也較多。手術的主要目的是肯定腫瘤性質明確診斷；行視神經和視交叉的減壓以改善或保存視力；解除腦脊液循環的梗阻。鞍上生殖細胞瘤對放療極敏感，術后應常規放射治療，為
小兒生殖細胞瘤的實驗室檢查
1.血液 患者血液中絨毛膜促性腺激素、甲胎蛋白及癌胚抗原可升高。術后可恢復正常，復發或播散時再度升高。國外報告11例生殖細胞瘤，所有病人血中絨毛膜促性腺激素或甲胎蛋白升高。故多數學者認為術前有絨毛膜促性腺激素或甲胎蛋白升高者預后不良。 2.腦脊液 多數病人壓力增高，部分病人腦脊液蛋白含量輕
關于小兒鞍上生殖細胞瘤的簡介
鞍上生殖細胞瘤的組織學特點與松果體區生殖細胞瘤基本相同，但其臨床特點又有獨特之處。生殖細胞腫瘤包括生殖細胞瘤、胚胎性癌、卵黃囊瘤（內胚竇瘤）、絨毛膜癌和畸胎瘤。其中生殖細胞瘤發病率最高，其次為畸胎瘤。鞍上生殖細胞瘤以兒童多見，臨床表現取決于腫瘤所在的部位，可出現尿崩癥、顱內壓增高、局部癥狀和性發
小兒非霍奇金淋巴瘤的發病原因及發病機制
發病原因： 大多數兒童NHL的發病機制不明，患者的免疫淋巴祖細胞無控制地增生，失去進一步分化的能力而在宿主體內逐漸積累而引起NHL，有證據表明NHL是克隆性增生引起的，在NHL患者的惡性腫瘤細胞中可以看到克隆性的染色體核型異常。在感染HIV的患者中，淋巴細胞異常增生發生率高，特別是在伯基特和大
脊索瘤的發病機制
脊索瘤表現為光滑性結節腫瘤，組織為白色半透明膠凍狀，含大量黏液伴，廣泛出血時呈暗紅色。瘤體邊緣常呈分葉狀或結節狀，表面有一層纖維組織包膜一般不穿破進入鄰近臟器。鏡下見腫瘤細胞較小，立方形、圓形或多角形，胞膜清楚胞質量多紅染常見空泡，空泡大者可達到一般細胞體積的幾十倍，即所謂“大空泡細胞”。胞核圓
黃色瘤的發病機制
發病機制尚不完全清楚。黃色瘤中以瞼黃瘤及扁平黃瘤比較常見，呈淡黃色、柔軟、略高出皮膚表面、與正常皮膚分界清楚、呈小片狀或米粒大小的斑塊，瞼黃瘤常常發生上眼瞼與內眥部位，而下瞼較少發生。表皮正常或壓迫性變薄，可見真皮中泡沫細胞或黃瘤細胞浸潤，有Touton多核巨細胞與膽固醇和膽固醇酯沉積，早期還可
概述小兒非霍奇金淋巴瘤的發病機制
大部分伯基特淋巴瘤患者的惡性腫瘤細胞有染色體核型異常，8號染色體長臂遠端與14號染色體易位，即t(8；14)(q24；q32)。對T-NHL和T-ALL的研究發現它們有相似的易位，包括TCR的α、β、γ鏈易位，這些易位包括了與細胞增殖有關的基因位點。因此，在兒童NHL的所有亞型中，染色體易位在淋