激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因的啟動子結合的蛋白，它們受到炎性刺激如細胞因子的作用而激活，激素治療哮喘的作用，大部分是通過抑制轉錄因子如AP-1，NF-κB的非正常表達而實現的，AP-1過度表達可導致激素抵抗。 3.熱休克蛋白90（HSP90）的異常 激素通過與靶細胞胞質的GR結合而發揮作用，正常情況下細胞內GR與兩個HSP90結合，當HSP90/GR之比適宜時表現為正性調節；而HSP90/GR之比過高或過低則為負性調節，HSP90基因表達水平增高，激素對炎癥的抑制作用下降。 4.細胞因子的作用 IL-2和IL-4可通過減低GR與配體的結合力而保持對激素......閱讀全文
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
激素抵抗型哮喘的發病原因
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
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有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。
激素抵抗型哮喘的診斷
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的基本介紹
定義：激素抵抗型哮喘是指患者在接受長期或高劑量的吸入性糖皮質激素治療后，其肺功能和癥狀沒有得到明顯改善或繼續惡化。 原因： 不規律用藥：患者可能沒有按照醫囑規律使用藥物，導致藥物效果減弱。 吸入技術問題：如果患者沒有正確使用吸入器，可能導致藥物沒有到達肺部。 生物變異性：哮喘的嚴重程度可
激素抵抗型哮喘的概述介紹
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
治療激素抵抗型哮喘的概述
1.支氣管擴張藥 支氣管擴張藥為一線用藥，可通過吸入、口服、皮下或靜脈注射途徑給藥。長效β受體激動劑能夠明顯擴張支氣管，應與其他非激素抗過敏藥物聯合應用。吸入抗膽堿能藥物在部分GRA患者中有良好療效。口服或靜脈注射茶堿對難治性哮喘能顯示出明顯的擴張支氣管作用。白三烯調節劑在部分患者尤其是合并氣
激素抵抗型哮喘如何治療？
增加吸入性糖皮質激素劑量：對于激素抵抗型哮喘患者，可能需要增加吸入性糖皮質激素的劑量。但需在醫生指導下進行，以避免副作用。 使用長效β2受體激動劑（LABA）：LABA可以與吸入性糖皮質激素聯合使用，以提高治療效果。但需注意，LABA不能單獨用于哮喘治療，因為它們不能控制炎癥。 考慮使用生物
關于激素抵抗型哮喘的診斷介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
激素抵抗型哮喘的臨床表現
1.定義 目前對于GRA的診斷還未有一個統一標準，不同標準的區別主要在于應用激素治療的劑量和治療持續的時間有所差異，GRA一般定義為：FEV1占預計值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者應用適當劑量激素（如口服潑尼松40mg/d）經過2周治療后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定義
關于激素抵抗型哮喘的基本介紹
2014GINA指南對哮喘的定義：哮喘為一種異質性疾病，常以慢性氣道炎癥為特征，包含隨時間不斷變化的呼吸道癥狀病史，如喘息、氣短、胸悶和咳嗽，同時具有可變性呼氣氣流受限。 激素抵抗型哮喘最早由Schwarfz等1968年提出。他發現有部分哮喘患者對大劑量糖皮質激素治療臨床反應差，且外周血嗜酸細
診斷激素抵抗型哮喘的基本介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
簡述激素抵抗型哮喘的臨床表現
與激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年齡較大、病史較長、氣道高反應性較嚴重及更易出現夜間喘息癥狀等特點。在臨床中對于已經使用足劑量激素仍不能控制癥狀的哮喘病人應提高警覺，以便及早發現和診斷GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治療控制哮喘發作。
簡述激素抵抗型哮喘的臨床表現
與激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年齡較大、病史較長、氣道高反應性較嚴重及更易出現夜間喘息癥狀等特點。在臨床中對于已經使用足劑量激素仍不能控制癥狀的哮喘病人應提高警覺，以便及早發現和診斷GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治療控制哮喘發作。
關于激素抵抗型哮喘的臨床表現介紹
1.定義 目前對于GRA的診斷還未有一個統一標準，不同標準的區別主要在于應用激素治療的劑量和治療持續的時間有所差異，GRA一般定義為：FEV1占預計值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者應用適當劑量激素（如口服潑尼松40mg/d）經過2周治療后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定義
阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受體拮
阿司匹林誘發哮喘發病機制
1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受
簡述阿司匹林性哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
阿司匹林誘發哮喘的發病機制及癥狀
發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，大量未能被環氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LT
概述反流性哮喘的發病機制
1. 迷走神經調節的食管-支氣管反射 食管和支氣管樹有共同胚胎起源和自主神經支配 。其建立在胃腸道(包括胃和食管) 和支氣管發育共同起源胚胎前腸基礎上。食管和肺的傳入神經通路由起源于中腦孤束核的迷走神經支配, 而其中間神經元在延髓腹外側疑核區和運動神經元相聯系，反流物及酸刺激食管內各種機械感受