關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因的啟動子結合的蛋白，它們受到炎性刺激如細胞因子的作用而激活。激素治療哮喘的作用，大部分是通過抑制轉錄因子如AP-1、NF-κB的非正常表達而實現的。AP-1過度表達可導致激素抵抗。 3.熱休克蛋白90（HSP90）的異常 激素通過與靶細胞胞質的GR結合而發揮作用。正常情況下細胞內GR與兩個HSP90結合。當HSP90/GR之比適宜時表現為正性調節；而HSP90/GR之比過高或過低則為負性調節。HSP90基因表達水平增高，激素對炎癥的抑制作用下降。 4.細胞因子的作用 IL-2和IL-4可通過減低GR與配體的結合力而保持對激素的......閱讀全文
關于激素抵抗型哮喘的病因及發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性。GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基因
關于激素抵抗型哮喘的發病因介紹
有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。
關于激素抵抗型哮喘的發病機制介紹
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的發病機制
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
激素抵抗型哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有一部分患者即使長期或大劑量給予激素，其療效也不理想，此為激素抵抗型哮喘。 發病機制 1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的
激素抵抗型哮喘的發病原因
1.激素受體（GR）β亞單位表達增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應報告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴性，GRβ可能是激素作用的內在抑制因素，能夠影響各種組織對激素的敏感性，在GRA的形成過程中具有一定作用。 2.轉錄因子激活肽-1（AP-1）表達增高 轉錄因子是一些能與炎性蛋白基
關于激素抵抗型哮喘的診斷介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
關于激素抵抗型哮喘的基本介紹
2014GINA指南對哮喘的定義：哮喘為一種異質性疾病，常以慢性氣道炎癥為特征，包含隨時間不斷變化的呼吸道癥狀病史，如喘息、氣短、胸悶和咳嗽，同時具有可變性呼氣氣流受限。 激素抵抗型哮喘最早由Schwarfz等1968年提出。他發現有部分哮喘患者對大劑量糖皮質激素治療臨床反應差，且外周血嗜酸細
激素抵抗型哮喘的基本介紹
定義：激素抵抗型哮喘是指患者在接受長期或高劑量的吸入性糖皮質激素治療后，其肺功能和癥狀沒有得到明顯改善或繼續惡化。 原因： 不規律用藥：患者可能沒有按照醫囑規律使用藥物，導致藥物效果減弱。 吸入技術問題：如果患者沒有正確使用吸入器，可能導致藥物沒有到達肺部。 生物變異性：哮喘的嚴重程度可
激素抵抗型哮喘的概述介紹
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
關于激素抵抗型哮喘的臨床表現介紹
1.定義 目前對于GRA的診斷還未有一個統一標準，不同標準的區別主要在于應用激素治療的劑量和治療持續的時間有所差異，GRA一般定義為：FEV1占預計值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者應用適當劑量激素（如口服潑尼松40mg/d）經過2周治療后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定義
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的概述
糖皮質激素作為哮喘的一線治療已廣泛應用于臨床，大多數哮喘患者口服大劑量潑尼松，短時間內就可使臨床癥狀和病理生理變化得到明顯改善；對于初始診斷的兒童和成人哮喘患者，無論是大劑量還是小劑量吸入激素，均能緩解癥狀和改善肺功能。但并不是所有哮喘患者對激素的治療都顯示出療效，有一部分患者，即使長期或大劑量
激素抵抗型哮喘的診斷
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
診斷激素抵抗型哮喘的基本介紹
1.根據上述定義并同時符合下列條件可以診斷GRA （1）哮喘診斷明確。 （2）激素用量足，患者規則地服用激素，保證有足夠劑量的激素到達氣道。 （3）生活環境中無刺激物，特別是室內變應原或職業性致敏物。 （4）排除潛在的哮喘加重因素如胃食管反流和藥物等。 （5）停用β2受體激動劑。 （
治療激素抵抗型哮喘的概述
1.支氣管擴張藥 支氣管擴張藥為一線用藥，可通過吸入、口服、皮下或靜脈注射途徑給藥。長效β受體激動劑能夠明顯擴張支氣管，應與其他非激素抗過敏藥物聯合應用。吸入抗膽堿能藥物在部分GRA患者中有良好療效。口服或靜脈注射茶堿對難治性哮喘能顯示出明顯的擴張支氣管作用。白三烯調節劑在部分患者尤其是合并氣
激素抵抗型哮喘如何治療？
增加吸入性糖皮質激素劑量：對于激素抵抗型哮喘患者，可能需要增加吸入性糖皮質激素的劑量。但需在醫生指導下進行，以避免副作用。 使用長效β2受體激動劑（LABA）：LABA可以與吸入性糖皮質激素聯合使用，以提高治療效果。但需注意，LABA不能單獨用于哮喘治療，因為它們不能控制炎癥。 考慮使用生物
激素抵抗型哮喘的臨床表現
1.定義 目前對于GRA的診斷還未有一個統一標準，不同標準的區別主要在于應用激素治療的劑量和治療持續的時間有所差異，GRA一般定義為：FEV1占預計值百分比（FEV1/pre%）≤75%的哮喘患者應用適當劑量激素（如口服潑尼松40mg/d）經過2周治療后，其FEV1的改善幅度≤15%者即可定義
簡述激素抵抗型哮喘的臨床表現
與激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年齡較大、病史較長、氣道高反應性較嚴重及更易出現夜間喘息癥狀等特點。在臨床中對于已經使用足劑量激素仍不能控制癥狀的哮喘病人應提高警覺，以便及早發現和診斷GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治療控制哮喘發作。
簡述激素抵抗型哮喘的臨床表現
與激素敏感型哮喘（GSA）相比，激素抵抗型哮喘（GRA）患者具有年齡較大、病史較長、氣道高反應性較嚴重及更易出現夜間喘息癥狀等特點。在臨床中對于已經使用足劑量激素仍不能控制癥狀的哮喘病人應提高警覺，以便及早發現和診斷GRA，避免不必要地使用激素，并采取其他替代性的有效治療控制哮喘發作。
關于胃內隔膜的發病因及發病機制介紹
發病原因 由于先天發育異常，胚胎早期消化道空化過程異常所致。隔膜多位于幽門前1.5～3cm處，或接近幽門處，也有時同時發生兩個，另一個距幽門數厘米處遠在十二指腸，將胃和十二指腸分隔開。隔膜中央多有孔，孔的直徑為3～10cm，如無孔則引起胃內部梗阻和閉鎖。橫膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下組織和肌
關于高催乳激素血癥的病因和發病機制介紹
1、下丘腦疾患顱咽管瘤、神經膠質瘤、炎癥等病變可影響催乳激素抑制因子（PIF）的分泌，導致血催乳激素升高。 2、垂體疾患是引起高催乳激素血癥最常見的原因，1/3以上患者存在垂體微腺瘤。空蝶鞍綜合征也可使促血催乳激素增高。 3、特發性高催乳激素血癥診斷前應排除器質性疾患，該類患者血催乳激素多為
關于直腸內套疊的發病因及發病機制介紹
發病原因 有人認為直腸冗長是發病的必備條件，確切病因尚不清楚，多數作者認為直腸內脫垂是一明確的功能性直腸疾病，并將直腸內脫垂視為直腸脫垂的前期，極可能發展為直腸脫垂，亦有人認為本病的發生可能與直腸內黏膜松弛，長期用力排便導致糞便將直腸黏膜向遠端牽拉，形成黏膜的移位有關，張連陽等應用經腹手術治療
關于慢病毒腦炎的病因及發病機制介紹
人類朊蛋白病病因有兩個方面：為外源性朊蛋白感染和內源性朊蛋白基因突變。 外源性朊蛋白感染 可通過角膜、硬腦膜移植，經腸道外給予人生長激素制劑和埋藏未充分消毒的腦電極等侵入人體，而新近的研究結果提示消化道也可能是朊蛋白的感染途徑之一。醫務工作者的身體破損處、結膜和皮膚可以接觸患者的CSF、血液
關于淀粉貯積病的病因及發病機制介紹
病因 原纖維蛋白及其前體：目前已弄清楚的淀粉樣蛋白主要有以下幾種。 淀粉樣輕鏈蛋白（AL） AL蛋白由部分或整個免疫球蛋白輕鏈組成，也可能為兩者的混合體。輕鏈片段可能為N-末端或整個可變區。在AL中γ鏈比K鏈更多見。AL蛋白見于原發性及骨髓瘤相關型淀粉樣變。 淀粉樣A蛋白（AA） AA
關于胰腺真性囊腫的病因及發病機制介紹
病因 先天性因素 多見于小兒，系胰腺導管，腺泡的發育異常所致，包括單純的胰腺內單個或多個小囊腫，皮樣囊腫，涉及胰腺和其他臟器的先天性多囊性疾病以及遺傳性全身黏液腺分泌異常的囊性纖維增生病。 細胞異常增生 由胰腺上皮細胞或腺泡細胞異常增生引起，常見的有胰腺囊腺瘤，囊腺癌，囊性畸胎瘤等。
關于胃反應性淋巴增生的發病因及發病機制介紹
發病原因 胃反應性淋巴增生的病因目前尚不明確。有人認為與小腸淋巴結增生類似，大多數學者認為是胃潰瘍在持續受到環境和(或)抗原刺激下逐步發展成胃反應性淋巴增生。也就是說，它可能是胃潰瘍或胃炎的一種反應性過度增生，或是對某種抗原刺激的組織反應。近年的研究表明，它與幽門螺旋桿菌(Helicobact
阿司匹林誘發哮喘的發病原因及發病機制
發病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛經，而服用阿司匹林后出現哮喘。 發病機制 1.AIA的發病機制阿司匹林誘發哮喘的發病機制至今尚未完全闡明，目前較為公認與環氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關，阿司匹林優先阻斷環氧化酶，從而抑制前列腺素和
關于海綿竇血栓形成的病因及發病機制介紹
海綿竇血栓形成常由于耳源性、鼻竇和眶面部化膿性感染（如中耳炎、乳突炎、鼻竇炎）以及全身性感染所致，極少因腫瘤、外傷、動靜脈畸形阻塞等非感染性病因導致。一側或兩側CST也可由其他硬腦膜竇感染擴散而來。化膿性血栓形成在病初常累及一側海綿竇，可通過環竇迅速波及對側。
關于兒童1型糖尿病的病因與發病機制介紹
1、遺傳因素 1A型糖尿病往往與易感基因及抗病基因有關。具有HLA DR3或DR4的人較常人患病機會多4倍。如兩者均具備，患病機會增加至12倍，另一個易感基因為HLADQα1-52精氨酸；而抗病基因為HLA DR2及HLA DQβ-57門冬酸。天津兒童醫院曾與WHO糖尿病研究中心合作，對比中美