概述產科播散性血管內凝血的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此時凝血系統的激活主要是通過TTP介導的。單核細胞或巨噬細胞和內皮細胞一樣，當受到致病因子或介質刺激后，在細胞表面有TTP表達。 2.其次是激活凝血因子Ⅶ，啟動內源性凝血途徑，如感染性流產時細菌內毒素可損傷血管內皮細胞，使內膜下膠原暴露，凝血因子Ⅻ與膠原或與內毒素接觸，其精氨酸上的胍基構型發生改變，活性部位絲氨酸殘基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和活化的因子Ⅻa也可能在激肽釋放酶，纖溶或胰蛋白酶等可溶性蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，這一過程稱酶性激活。Ⅻf為激肽釋放酶原激活物，可將血漿激肽釋放酶原激活成激肽釋放酶，后者使因子Ⅻ......閱讀全文
概述產科播散性血管內凝血的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
產科播散性血管內凝血的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷，胎盤早剝，胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子(也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)釋放入血，與血漿中的Ca2 ，和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統，認為此時凝
產科播散性血管內凝血的病因及發病機制
病因 感染性流產（25%）： 在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發生絨毛膜炎，羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。[1] 過期流產胎死宮內（25%）： Pritchard(1959)報道，胎死宮內4周以上約有25%的孕婦
概述產科DIC的發病機制
1.首先是大量組織因子進入血循環，啟動外源性凝血途經，如手術中的嚴重創傷、胎盤早剝、胎死宮內等，這些情況下均有大量組織因子（也就是凝血因子Ⅲ,或稱組織凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）釋放入血，與血漿中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成復合物，啟動外源性凝血系統。目前認為此
概述老年播散性血管內凝血的發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。 1.活化內外凝血途徑嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及
概述老年人播散性血管內凝血的發病機制
許多疾病發生發展過程中破壞了正常凝血、抗凝、纖溶系統的平衡，體內即可出現止血、凝血和纖溶的異常。由于病理性凝血酶及纖溶酶的過度生成導致了DIC。其機制有以下幾個方面。 活化內外凝血途徑 嚴重的細菌感染(產生內毒素)、病毒感染、抗原-抗體復合物、手術創傷等引起血管內皮細胞廣泛受損，血管基底膜及
產科播散性血管內凝血的病因
感染性流產（25%）： 在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發生絨毛膜炎，羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。[1] 過期流產胎死宮內（25%）： Pritchard(1959)報道，胎死宮內4周以上約有25%的孕婦發生低纖
產科播散性血管內凝血的預防
產科DIC應以預防為主，應提高高危妊娠，分娩的認識和處理，防止DIC的發生，產科DIC的特點是發病急，一旦發生DIC應積極結束分娩，去除子宮內容物，阻斷外源性凝血物質，病情可迅速好轉，自然緩解，必要時不失時機的使用抗凝劑防止DIC的發展。
產科播散性血管內凝血的癥狀
1.出血 產科DIC以子宮出血最常見，而且常誤認為是子宮收縮不良的產后出血，延誤搶救時間，子宮出血的特征是陰道持續流血不停，出血量多少不一，無血凝塊，嚴重可伴有皮膚出血斑，牙齦出血，咯血，嘔血，尿血，以及注射針眼和手術切口出血，滲血。 2.循環障礙 由于微循環血栓形成，靜脈回流量急劇減少，加之
產科播散性血管內凝血的介紹
播散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一種獨立的疾病，而是某些臨床已明確診斷的疾病伴有的、以廣泛血管內凝血和出血傾向為特征的中間發病環節或并發癥。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物質進入血循環，
產科播散性血管內凝血的檢查
1.血小板計數 血小板計數迅速下降至
關于產科播散性血管內凝血的簡介
播散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一種獨立的疾病，而是某些臨床已明確診斷的疾病伴有的、以廣泛血管內凝血和出血傾向為特征的中間發病環節或并發癥。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物質進入血循環，
產科播散性血管內凝血的鑒別診斷
1.重癥病毒性肝炎 重癥肝炎在臨床與實驗室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向，腎臟損害，肝臟損害，神志意識改變，凝血因子水平低下及血小板減少等，而重癥肝炎又是否發生了DIC并發癥，在治療方案的制定。 2.血栓性血小板減少性紫癜(TTP) 本病臨床及實驗室檢查與DIC有諸多相似之處，如出血
產科播散性血管內凝血的并發癥
1.休克 急性DIC能導致休克，休克的程度與出血量不成比例，由于微血栓阻塞微循環毛細血管網的通路，組織灌流量停止，組織細胞壞死可導致休克，也可出現微循環和體循環分流現象，雖然微循環被血凝塊所阻，血液可不經毛細血管經動靜脈短路回歸靜脈，臨床表現可有正常的動脈壓，實際已有組織細胞灌流量不足，所以休克
治療產科播散性血管內凝血的相關介紹
1.去除病因 積極治療原發病，阻斷內、外源性促凝物質的來源，是預防和終止DIC的關鍵。例如積極有效的控制感染，盡早娩出胎兒、胎盤和清除子宮內容物，抗休克，甚至切除子宮。產科胎盤早剝、胎死宮內、感染性流產、出血性休克等易誘發DIC，故在積極預防原發病的基礎上，須加深對易發病的認識。與此同時應注意防
產科播散性血管內凝血的癥狀及檢查
癥狀 1.出血 產科DIC以子宮出血最常見，而且常誤認為是子宮收縮不良的產后出血，延誤搶救時間，子宮出血的特征是陰道持續流血不停，出血量多少不一，無血凝塊，嚴重可伴有皮膚出血斑，牙齦出血，咯血，嘔血，尿血，以及注射針眼和手術切口出血，滲血。 2.循環障礙 由于微循環血栓形成，靜脈回流量急劇減
簡述產科播散性血管內凝血的癥狀體征
1.出血 產科DIC以子宮出血最常見，而且常誤認為是子宮收縮不良的產后出血，延誤搶救時間。子宮出血的特征是陰道持續流血不停，出血量多少不一，無血凝塊。嚴重可伴有皮膚出血斑、牙齦出血、咯血、嘔血、尿血，以及注射針眼和手術切口出血、滲血。 2.循環障礙 由于微循環血栓形成，靜脈回流量急劇減少，加之
關于產科播散性血管內凝血的病理病因分析
產科DIC多發生于產科嚴重的并發癥和合并癥，常見的病癥見于： 1.感染性流產 在非法墮胎和妊娠中期宮腔內注射藥物時，感染引致細菌和細菌毒素入血，發生絨毛膜炎、羊膜炎以致敗血癥，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。 2.過期流產胎死宮內 Pritchard(1959)報道，胎
產科播散性血管內凝血的檢查及鑒別診斷
檢查 1.血小板計數 血小板計數迅速下降至
簡述產科播散性血管內凝血的預防護理
產科DIC應以預防為主，應提高高危妊娠、分娩的認識和處理，防止DIC的發生。產科DIC的特點是發病急，一旦發生DIC應積極結束分娩，去除子宮內容物，阻斷外源性凝血物質，病情可迅速好轉，自然緩解。必要時不失時機的使用抗凝劑防止DIC的發展。
關于產科播散性血管內凝血的疾病診斷
1.重癥病毒性肝炎 重癥肝炎在臨床與實驗室檢查上與DIC有許多相似之處，如出血傾向、腎臟損害、肝臟損害、神志意識改變、凝血因子水平低下及血小板減少等。而重癥肝炎又是否發生了DIC并發癥，在治療方案的制定及預后的評估上均有特別重要的意義。 兩者的鑒別要點，見表3。 2.血栓性血小板減少性紫癜(
關于產科播散性血管內凝血的其他輔助檢查
1.纖維蛋白肽(FP)A/B在凝血酶作用下最早從纖維蛋白原釋放出來，可作為凝血亢進的早期指標。放免法測定，正常人FDA含量＜9g/L，DIC早期升高達10～100倍，FPB＜2，DIC增高。FPB β15～42，41～42肽段是纖溶亢進靈敏指標。 2.D-二聚體是膠聯蛋白在纖溶酶作用下，所產生
產科播散性血管內凝血的并發癥及癥狀
并發癥 1.休克 急性DIC能導致休克，休克的程度與出血量不成比例，由于微血栓阻塞微循環毛細血管網的通路，組織灌流量停止，組織細胞壞死可導致休克，也可出現微循環和體循環分流現象，雖然微循環被血凝塊所阻，血液可不經毛細血管經動靜脈短路回歸靜脈，臨床表現可有正常的動脈壓，實際已有組織細胞灌流量不足
概述子癇的發病機制
與子癇前期發病相關的重要機制包括：血管痙攣、內皮細胞激活、升壓反應增加、前列腺素、一氧化氮、內皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白質。 1、血管痙攣 血管痙攣性收縮導致血管阻力增加和高血壓，血流量減少，導致組織缺血壞死、出血和其他器官損害表現。 2、內皮細胞激活 是子癇前期發病的核心機制。激
關于產科播散性血管內凝血的并發癥的介紹
1.休克 急性DIC能導致休克，休克的程度與出血量不成比例。由于微血栓阻塞微循環毛細血管網的通路，組織灌流量停止，組織細胞壞死可導致休克。也可出現微循環和體循環分流現象。雖然微循環被血凝塊所阻，血液可不經毛細血管經動靜脈短路回歸靜脈，臨床表現可有正常的動脈壓。實際已有組織細胞灌流量不足，所以休克
關于產科播散性血管內凝血的實驗室檢查介紹
1.血小板計數 血小板計數迅速下降至＜100×109/L，病情加重隨之下降可達50×109/L。血小板下降示血凝因子消耗的簡便方法，血小板計數＜150×109/L為血小板計數少，不能除外DIC。 2.血纖維蛋白原測定 DIC的過程，是血漿維蛋白原經內外促凝物質的作用轉變為纖維蛋白，血液不斷發生
概述ATIN疾病的發病機制
藥物性急性間質性腎炎發病機制為免疫機制，包括體液免疫和細胞免疫。這類急性腎衰竭一般是由變態反應引起的，與藥物直接毒性作用關系不大，因急性間質性腎炎僅在用藥的少數病人中發生，可能是機體對藥物的高度敏感性所致，與用藥劑量無關。急性過敏性間質性腎炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反應外，Ⅲ型超敏反應亦可能在某些藥物過
概述黃斑變性的發病機制
黃斑變性具體發病機制尚未完全清楚，已提出的假說包括有：⑴遺傳因素；⑵光積聚損傷；⑶自由基損傷；⑷血液動力學因素。 最近有研究提出視桿細胞易感性的學說正常的黃斑由以視錐細胞為主的中心凹區及視桿細胞為主的旁中心凹區組成。桿細胞密度最高的是離中心凹4～6ram區域，視桿細胞與視錐細胞的變性是老齡化與
概述小兒白塞病的發病機制
BD發病機制涉及細胞免疫和體液免疫。 1.細胞免疫 (1)活化的T細胞出現在患者的局部組織和周圍血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT細胞也增多。各個患者T細胞受體TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多態性，說明T細胞升高是由多種不同抗原促發的。由于周圍血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述膿毒癥的發病機制
膿毒癥的根本發病機制尚未明了，涉及到復雜的全身炎癥網絡效應、基因多態性、免疫功能障礙、凝血功能異常、組織損傷以及宿主對不同感染病原微生物及其毒素的異常反應等多個方面，與機體多系統、多器官病理生理改變密切相關，膿毒癥的發病機制仍需進一步闡明。 1. 細菌內毒素：研究表明細菌的內毒素可以誘發膿毒癥