急性髓性白血病的簡介
急性髓性白血病（acute myelogenous leukemia,AML）,WHO將髓系腫瘤分為四類，即AML以不成熟髓細胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制為特征。CMPD，慢性骨髓性增生疾病，常伴未分化的髓細胞數量的增加極度增生的骨髓象，以及外周血細胞的增加。MDS，骨髓異常增生綜合癥，骨髓無效造血和外周血細胞減少。MDS/MPD，骨髓異常增生/骨髓增生性疾病。......閱讀全文
急性髓性白血病的簡介
急性髓性白血病（acute myelogenous leukemia,AML）,WHO將髓系腫瘤分為四類，即AML以不成熟髓細胞在骨髓里聚集，以及骨髓造血抑制為特征。CMPD，慢性骨髓性增生疾病，常伴未分化的髓細胞數量的增加極度增生的骨髓象，以及外周血細胞的增加。MDS，骨髓異常增生綜合癥，骨髓
關于小兒急性髓性白血病的簡介
急性髓性白血病（AML）是多能干細胞或已輕度分化的前體細胞核型發生突變所形成的一類疾病，是造血系統的克隆性惡性疾病。20歲以下的年輕患者僅占全部AML的5%。兒童急性髓系白血病（AML）占兒童急性白血病（AL）的15%～20%，但卻占因AL死亡人數的50%以上。嬰幼兒的AML比成人易發生髓外白血
急性髓細胞白血病的簡介
急性髓細胞白血病(acute myelocytic leukemia，AML) 或急性非淋巴細胞白血病(ANLL)包括所有非淋巴細胞來源的急性白血病。它是多能干細胞或已輕度分化的前體細胞核型發生突變所形成的一類疾病是造血系統的克隆性惡性疾病。人群接受大劑量放射線或長期接觸苯可增加這類疾病的發病率
關于急性髓細胞白血病的簡介
急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血病的30%。在
診斷急性髓細胞白血病的簡介
根據典型的臨床表現及實驗室檢查AML的診斷并不困難。血或骨髓原始粒（或單核）細胞≥20%，可診斷為AML。當患者被證實有克隆性重現性細胞遺傳學異t（8；21）（q22；q22），inv（16）（p13；q22）或t（16；16）（p13；q22）以及t（15；17）（q22；q21）時，即使原始
急性髓性白血病分型
?1.急性粒細胞白血病未分化型（M1）：骨髓原始細胞（I型卡H型）占＊＊C的比例大于／等于90％，原始細胞過氧化酶或蘇丹黑染色陽性率大于／等于3％，早幼粒及以下階段粒細胞、單核細胞小于10％。???? ?2.急性粒細胞白血病部分分化型（M2）：骨髓ＮＥＣ中，原始細胞（Ⅰ型＋Ⅱ型）30－89％，早幼粒
關于小兒急性髓樣白血病的簡介
本病正確名稱為急性髓細胞性白血病（Acute myeloid leukemia，AML）是髓系造血干/祖細胞惡性疾病。以骨髓與外周血中原始和幼稚髓性細胞異常增生為主要特征，臨床表現為貧血、出血、感染和發熱、臟器浸潤、代謝異常等，多數病例病情急重，預后兇險，如不及時治療常可危及生命。本病占小兒白血
支持治療急性髓細胞白血病的簡介
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，出血傾向時臥床休息，進食高熱量、優質蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病死亡細胞增多而導致腦、肺或其
簡述急性髓性白血病治療措施
急性髓性白血病的治療常采用聯合序貫化療，即獲得初始緩解(誘導治療) 后進行緩解后治療(鞏固治療)。誘導治療方案取決于患者的年齡和有無血液學疾病史，緩解后的鞏固治療方案取決于細胞遺傳學危險因素。如果患者對初始誘導治療不敏感，可嘗試放射治療。由于化療以及放療對人體均會造成一定程度的傷害，在急性髓性白
分析小兒急性髓性白血病的病因
可能導致發生兒童白血病的因素包括遺傳、環境、病毒感染、免疫缺陷因素，但對每一個白血病患兒來說常不能確定其個體的致病原因。 1.物理因素 X線、32P治療、原子彈爆炸等大劑量的高能量電離輻射的人群白血病發生率高。居住環境如果處于高頻率的強磁場（>0.3uT），兒童期的白血病發病率也較其
小兒急性髓性白血病的預后介紹
AML預后較ALL差。2歲以下的嬰幼兒預后差。2～14歲的兒童無病生存率為60%。繼發性AML如由MDS轉化而來，或因其他良、惡性疾病經化、放療后的AML化療反應差。
簡述急性髓性白血病的臨床癥狀
發病快，數周或數月，主要表現貧血，出血，骨痛 ， 疲勞、發熱、肝脾大。一組在形態、遺傳學、臨床表現、治療和預后等方面均不同的異質性腫瘤。 成人多見，15-39歲為發病高峰。 骨髓髓樣干細胞單克隆性增生，分化成熟障礙，停止在早期髓性分化（母細胞）階段>25%。
急性髓細胞性白血病病因有新解
復旦大學生物醫學研究院研究員徐彥輝課題組經4年多研究，首次成功解析了哺乳動物骨髓造血關鍵蛋白TET2的三維結構。該成果對研究多種疾病的發病機制，尤其對血液腫瘤(如髓系白血病)治療性藥物開發有重大意義。相關論文日前在線發表在國際學術期刊《細胞》雜志上。 哺乳動物TET蛋白家族有3個成員，即T
簡述小兒急性髓性白血病的輔助檢查
（1）尿酸高尿酸血癥常見于白細胞計數增高和誘導化療期患者，且與腫瘤溶解有關,但AML的高尿酸血癥發生率比ALL低。 （2）凝血異常出現DIC時可出現血小板減少，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，血漿纖維蛋白原減少纖維蛋白降解產物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。 （3）血清酶血清乳酸脫氫酶
支持治療小兒急性髓性白血病的介紹
支持治療的改進使大劑量化療得以實施，使患兒安全度過骨髓抑制及感染關。 （1）加強護理，臥床休息，進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。 （2）隨著白血病細胞死亡（腫瘤溶解綜合征）往往伴高尿酸血癥，高鉀、高磷和低鈣。因此應立即采用有效措施預防白血病增高而導致腦、肺或其他器官的栓塞。 （
靶向治療小兒急性髓性白血病的介紹
對于AML，靶向治療多處于實驗室或臨床試驗階段，實際療效尚待確證。 （1）吉妥單抗CD33抗體是靶向治療急性髓系白血病的主要靶點。吉妥單抗是抗腫瘤抗生素卡奇霉素與人源化CD33單抗的耦合物，已應用于臨床，但療效有爭議。 （2）替吡法尼替吡法尼可抑制Ras蛋白的法尼酰基化，與去甲氧柔紅霉素和阿
關于急性髓性白血病的病理變化
1、原始粒細胞在骨髓內彌漫性增生，全身各器官和組織廣泛浸潤，一般不形成腫塊。 2、外周血中白細胞總數升高，可見大量原始粒細胞。 3、腫瘤細胞主要浸潤在淋巴結副皮質區及竇內、脾臟紅髓內、肝臟竇內，可見浸潤皮膚和牙齒現象． 綠色瘤是為髓性白血病，異常白細胞在骨膜下或軟組織內所形成的一種局限性浸
急性髓性白血病的聯合序貫化療
急性髓性白血病的治療常采用聯合序貫化療，即獲得初始緩解(誘導治療) 后進行緩解后治療(鞏固治療)。誘導治療方案取決于患者的年齡和有無血液學疾病史，緩解后的鞏固治療方案取決于細胞遺傳學危險因素。如果患者對初始誘導治療不敏感，可嘗試放射治療。由于化療以及放療對人體均會造成一定程度的傷害，在急性髓性白
輝瑞新型Hedgehog治療急性髓性白血病（AML）
美國制藥巨頭輝瑞（Pfizer）近日宣布，美國食品和藥物管理局（FDA）已批準靶向抗癌藥Daurismo（glasdegib），聯合低劑量阿糖胞苷（LD-AC）化療，一線治療新確診的2類急性髓性白血病（AML）成人患者，具體為：（1）年齡在75歲及以上的老年AML患者；（2）因同時存在其他疾病而
關于慢性髓細胞性白血病的簡介
慢性髓細胞白血病是我國慢性白血病的主要病種，約占慢性白血病的70%，而西方國家則僅占慢性白血病的30%左右。本病主要見于成人，隨年齡增長而發病增多，也是老年人白血病的主要病種。男性多于女性，二者的比例為1.4∶1。慢性髓細胞白血病發展緩慢，病程長達數年，未經治療的自然病程為3年左右。大多數病例經
概述小兒急性髓性白血病的臨床表現
臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現，病情進展迅速，自然病程僅有數周至數月。 1.白血病浸潤表現 AML髓外浸潤可發生在本病各亞型，常是首發表現。 （1）皮膚浸潤M4型、M5型多發生小嬰兒伴高白細胞計數、皮膚浸潤及伴中樞神經系統白血病（CNSL）。外觀呈斑丘疹、結節狀或腫塊，
簡述小兒急性髓性白血病的基本診斷依據
臨床癥狀、體征：有發熱、蒼白、乏力、出血、骨關節疼痛及肝、脾、淋巴結腫大等浸潤灶表現。血象改變：血紅蛋白及紅細胞降低，血小板減少，白細胞增高、正常或減低，分類可發現數量不等的原、幼粒（或幼單）細胞或未見原、幼粒（或幼單）細胞。骨髓形態學改變，是確診的主要依據：骨髓涂片中有核細胞大多呈明顯增生或極
小兒急性髓性白血病的干細胞移植介紹
對于allo-HSCT治療兒童AML的指征或時機，目前仍存在一定差異。有學者認為，對于低危型和中危型患兒，進行allo-HSCT的遠期療效并不優于化療，但國外方案（MRC—AMLl0和BFM93等）多傾向于AML獲得CR后，如有合適的供體，即進行allo-HSCT。由于我國目前難以廣泛開展all
小兒急性髓性白血病的AML的MICM分型
除了臨床及細胞形態學（M）診斷以外，還必須作免疫表型（I）及細胞遺傳學（C）檢查，即分型診斷，盡可能作分子生物學（M）融合基因檢測，即MICM分型。目前廣泛采用WHO（2008）分型就是建立在MICM基礎上的，古典的FAB分型目前僅在醫療條件較差場合使用。
小兒急性髓性白血病的血象和骨髓象檢查
在外周血的血常規及白細胞分類檢查，貧血和血小板計數減少極其常見（占75%～90%），半數AML患者白細胞計數增高，多在10×109/L～100×109/L之間，20%的病例甚至>100×109/L。部分患者白細胞計數可正常，少數患者（常為M3型或老年病例）白細胞計數
小兒急性髓性白血病的染色體核型分析
79%～85%的兒童AML伴有染色體異常。其中約半數AML病例只以單獨核型異常出現，其余伴有附加異常。采用高分辨技術，核型異常發現率高達90%以上。AML的染色體異常以結構畸變為主，高達39種之多。為疾病危險分層和選擇治療方案提供依據。
關于小兒急性髓性白血病的化療治療介紹
（1）誘導緩解治療中危AML及除APL以外的低位AML：首選DAE方案，次選HAD方案。APL：全反式維甲酸聯合DNR+Ara-C或者全反式維甲酸聯合三氧化二砷。高危AML：IA方案；DAE方案（無經濟條件用IA方案者，其緩解率較IA方案低）。 （2）緩解后治療①鞏固治療誘導化療達完全緩解（C
小兒急性髓樣白血病的檢查
血象 貧血和血小板減少極其常見(占75%~90%)半數AML患者白細胞數增高，多在10109/L~100109/L之間，20%的病例甚至100109/L。部分患者白細胞數可正常，少數病人(常為M3型或老年病例)白細胞數4.0109/L。80%患者血紅蛋白低于正常值，甚至出現嚴重貧血，網織紅細胞
急性髓細胞白血病的鑒別診斷
需和AML鑒別的有下列疾病： 1.急性淋巴細胞白血病(ALL) 臨床上二者相似僅癥狀和體征的頻度和程度上有所差異如浸潤表現ALL更為常見及顯著形態學檢查可區分大部分AML和ALL困難者加做細胞化學檢測絕大多數病例可確診少數病例需行免疫表型檢測鑒別僅極少數病例還需進一步經細胞遺傳學(或)和分子生
急性髓細胞白血病的發病機制
1.染色體異常 AML的染色體異常，像急性淋巴細胞白血病一樣，可分為2大類：①染色體結構異常，如染色體結構中某一部分缺失(del)、重復(dup)、倒位(inv)，或兩個染色體中的某一結構(基因)斷裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色體數量的改變，如某一染色體的長臂或短臂缺失(-p，-q)，