概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的病理改變
狼瘡腎炎病變既可累及腎小球，也可累及腎小管以及腎血管及間質。其病變程度、范圍、類型因人而異，至今尚缺乏一種完善的病理分類形式。兒童狼瘡腎炎多使用WHO分類法及國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法并用Pirani積分法作為補充，且Pirani積分法較病理分型更能反映腎病變的嚴重性和活動性也能反映狼瘡腎炎的治療效果。 (1)WHO病理分型：括弧中為國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法。 ①WHOⅠ型(ISKDC1a，1b)：本型罕見為正常腎小球或輕微病變，極少部分患兒免疫熒光或電鏡下可見腎小球有少許沉積物。 ②WHOⅡ型(ISKDC2a，2b)：系膜增殖型腎小球腎炎，病變局限于系膜區，表現為程度不等的系膜細胞和基質增多系膜區免疫沉積物陽性僅有輕度節段性系膜增生者為2a型，系膜和系膜細胞增生為2b型。本型多表現為輕度血尿或蛋白尿，很少發生腎功能不全。 ③WHOⅢ型(ISKDC3a，3b和4a)：局灶節段增殖......閱讀全文
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的病理改變
狼瘡腎炎病變既可累及腎小球，也可累及腎小管以及腎血管及間質。其病變程度、范圍、類型因人而異，至今尚缺乏一種完善的病理分類形式。兒童狼瘡腎炎多使用WHO分類法及國際小兒腎臟病科研協作組(ISKDC)分類法并用Pirani積分法作為補充，且Pirani積分法較病理分型更能反映腎病變的嚴重性和活動性也
紫癜性腎炎的病理改變
病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA 沉積,經常
概述快速進行性腎小球腎炎的病理改變
1.肉眼觀 雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面有點狀出血。 2.鏡下 腎小球可分別出現壞死、增生或其他各種改變。特征性病變為多數腎小球內大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側呈新月狀或環狀分布。腎小
紫癜性腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 1.HSP是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，HSPN也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系. 病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主
簡述IgA腎炎的病理改變
本病的典型病理表現在光鏡下常見系膜細胞增生、基質增多，常呈局灶節段性分布。輕微者則只有輕微系膜增生，亦可呈彌漫增生(常有局灶節段性加重)。約20%病例可出現新月體，通常不超過30%腎小球。若新月體超過50%腎小球，則為急進性IgA腎病。免疫熒光鏡下，可見在腎小球系膜中呈彌漫分布的顆粒或團塊狀Ig
概述腎性高血壓的病理改變
腎性高血壓是繼發性高血壓的一種，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高。 本病的發生主要是由于腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足；腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的發病機制
有關SLE發病機制尚無一致結論，多數學者認為發病環節可能是多元性的。較為一致的結論是具有一定遺傳趨向的個體，在某些觸發因素作用下，發生以自身組織為靶目標的異常免疫反應。其最終免疫損傷的機制是T細胞功能紊亂，B細胞多克隆活化，自身抗體與自身組織抗原結合后發生免疫復合物性疾病，LN更具有免疫復合物性
概述遺傳性進行性腎炎的病理生理介紹
遺傳性腎炎是一基底膜病，而膠原Ⅳ是構成基底膜的主要成分，因此在討論本病發病機制前，先簡要復習一下現代對膠原Ⅳ結構的認識。 膠原Ⅳ分子由3條α(Ⅳ)肽鏈組成，為三股螺旋結構。除中央螺旋區外，其氨基端為TS區，羧基端為終端膨大的非膠原NC1區。四個膠原Ⅳ分子的氨基端相連，兩個膠原Ⅳ分子的羧基端相接
概述系統性紅斑狼瘡性腎炎的臨床表現
1、全身性表現 多種多樣，80%以上有發熱，熱型多樣高熱、低熱間歇或持續發熱。均有不同程度食欲不振、乏力和體重下降。 2、皮膚黏膜癥狀 70%～80%狼瘡患兒有皮膚黏膜損害，典型的蝶形紅斑僅見于50%病例，皮疹位于兩頰和鼻梁為鮮紅色邊緣清晰，呈輕度水腫性紅斑可見毛細血管擴張和鱗屑。炎癥重時
分流性腎炎的病理
1．光鏡 多數為系膜增生性或I型系膜毛細血管性腎小球腎炎，部分為毛細血管內增生或局灶增生性賢淑小球腎炎，偶見新月體性腎小球腎炎。 2．電鏡可見毛細血管內皮下有電子致密物沉積，在腎小球沉積物中可找到感染菌的抗原。 3．免疫熒光顯示IgG、IgM及C3呈顆粒狀或團塊狀沉積于毛細血管壁和系膜區。
概述阿米巴感染的病理改變
結腸病變以局限性粘膜下小膿腫開始，其孤立散在分布。組織破壞逐步向縱深發展，自粘膜下層直至肌層，形成口小底大的典型燒瓶樣潰瘍。早期病變僅可見粘膜小潰瘍，表面周圍略上翻，但邊緣不整齊，潰瘍表面可見深黃色或灰黑色壞死組織，在其深部可找到滋養體。潰瘍與潰瘍之間的粘膜一般正常，如無繼發細菌感染，則無炎癥反
畸形性骨炎的病理改變
Mirra提出本病的發生原因是由于破骨細胞活性增加，發生嚴重的局限性骨質吸收，并在病變骨內慢慢擴展所致，故建議本病稱為破骨細胞炎。早期病變因破骨細胞的骨吸收作用而出現骨小梁稀疏和骨皮質變薄，隨即破骨細胞數目開始減少，成骨細胞相應增多，骨皮質及骨小梁均為松質骨所取代，最后無論是皮質骨還是松質骨均呈
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
肝性昏迷的病理改變
急性肝功能衰竭所致的肝性腦病患者的腦部常無明顯的解剖異常，但38～50%有腦水腫，可能是本癥的繼發性改變。慢性肝性腦病患者可能出現大腦和小腦灰質以及皮層下組織的原漿性星形細胞肥大和增多，病程較長者則大腦皮層變薄，神經元及神經纖維消失，皮層深部有片狀壞死，甚至小腦和基底部也可累及。
類脂性腎病的病理改變
光鏡下腎小球基本正常，免疫熒光檢查一般無免疫沉積物，電鏡下的彌漫性上皮足突消失或融合為其典型病變。有時也可見到局灶的系膜區有電子致密物。微小病變性腎病有時也可以存在形態學異常，表現為輕、中度局灶或彌漫的系膜細胞增殖和局灶性腎小球硬化。有作者認為此時應歸入另一不同的腎小球疾病，因此有作者認為微小病
概述急性播散性腦脊髓炎的病理改變
ADEM的主要病理改變為大腦、腦干、小腦、脊髓有播散性的脫髓鞘改變，腦室周圍的白質、顳葉、視神經較著，脫髓鞘改變往往以小靜脈為中心，小靜脈有炎性細胞浸潤，其外層有以單個核細胞為主的圍管性浸潤，即血管袖套，靜脈周圍白質髓鞘脫失，并有散在膠質細胞增生 。ADEM與MS病理上的區別：ADEM的炎性病灶
急進性腎炎的概述
急進性腎炎為急性快速進展性腎小球腎炎（acuterapidly progressive glomerulonephritisAPG）的簡稱。它起病急驟，可在數日數周或數月內腎功能急劇惡化，以少尿（無尿）性急性腎功能衰竭為多見。
分流性腎炎的概述
分流性腎炎(shunt nephritis)是指 腦積水患者應用Hotervalve做腦室一心房(或頸靜脈)分流術后，在分流部位發生繼發感染而導致的腎小球腎炎，發生率約為4%。本病多見于小兒，可于分流術后3周至14年發病，平均發病時間為4．4年，發病前都有前驅感染。病原菌大多為白色葡萄球菌(凝固
紫癜性腎炎的病理生理介紹
病理改變 病理改變以腎小球系膜增生性病變為主,常伴節段性腎小球毛細血管袢壞死、新月體形成等血管炎表現。免疫病理以IgA 在系膜區、系膜旁區呈彌漫性或節段性分布為主,除IgA 沉積外,多數病例可伴有其他免疫球蛋白和補體成分的沉積, IgG和IgM分布與IgA 分布相類似。部分毛細血管壁可有IgA
急進性腎炎的病理分型
I型：為抗腎小球基膜抗體型腎炎，表現為IgG和補體c,沿腎小球毛細血管壁呈線條樣沉積；Ⅱ型：為免疫復合物型腎炎，表現為IgG和C3沿系膜及毛細血管壁呈顆粒樣沉積，Ⅲ型：為腎小球無IgG沉積，或沉積在腎小球的IgG是一不規則稀疏的局灶性沉積，與前兩者不同。本病預后差，病死率較高，5年存活率約25%
狼瘡性腎炎的病理生理
腎小球病變：可見免疫復合物沉著，固有細胞(系膜、內皮及上皮細胞)腫脹、增生，多核及單核細胞浸潤，以及節段性毛細血管拌壞死。重要的是腎小球內免疫復合物沉著是本病的基本病變，可沉積于上皮下、內皮下、基底膜內及系膜區，免疫病理IgG呈強染色，常伴IgM及IgA，補體C3、Clq及C4也多強陽性，25%
關于系統性紅斑狼瘡性腎炎的簡介
系統性紅斑狼瘡性腎炎(systemic lupus erythenlatosus nephritis，SLEN)是指有腎病臨床表現和腎功能異常，或僅在腎活檢時發現有腎小球腎炎病變的系統性紅斑狼瘡患者。系統性紅斑狼瘡是一種公認的自身免疫性疾病，其病變大多累及數個系統或器官。兒童LN病變往往嚴重，難
怎樣預防系統性紅斑狼瘡性腎炎？
預防紅斑狼瘡性腎炎復發預防復發的主要措施： 1.早期明確診斷，及時正確治療,長期定期隨訪，根據病情變化，調整用藥劑量。 2.避免誘發因素 (1)日光曝曬、紫外線照射。 (2)寒冷刺激可導致本病復發避免寒冷刺激以防受涼。 (3)有的藥物與發病明顯有關如青霉素、磺胺類、保泰松、肼屈嗪(肼苯
關于小兒肺結核的病理改變概述
結核桿菌侵入人體后，在組織中引起特異性與非特異性的組織反應。結核性炎癥的基本組織改變為滲出、增殖與變質。在滲出性改變中滲出物系由炎癥細胞、漿液與纖維蛋白所組成，單核細胞與纖維蛋白是其中主要成分。增殖性改變以結核結節結核性肉工作腫為主，滲出及變質次之，上皮樣細胞結節的形成及朗罕巨細胞的存在是結核性
膜性口炎的病理改變介紹
粘膜上皮表層壞死、糜爛，上覆有纖維素性滲出物及壞死細胞、球菌、膿球等形成的假膜，組織水腫，固有層有大量急性炎細胞浸潤。
梗阻性腎病的病理改變
早期主要為腎小管管腔擴張，以集合小管及其他遠端小管為主。其原因主要是管腔內壓力增高而致。隨著時間的延長，腎小管上皮細胞變為扁平并漸萎縮，病變由遠端部分腎小管漸漸遷延到近端腎小管。腎小球在早期病變不明顯，鮑曼囊可以擴張，以及腎小球周圍漸漸出現炎癥細胞浸潤，纖維化形成。隨著病變時間繼續延長，腎臟病變
酒精性肝病的病理改變
酒精性肝病在病理上表現為三部曲：脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化，且三者常有重疊存在。酒精性肝炎的組織學特點為急性或慢性肝臟炎性病變，有肝細胞空泡樣變性、壞死、乙醇性透明小體（Mallory小體）、小葉內中性粒細胞和淋巴細胞浸潤、纖維組織增生和膽汁淤積。終末肝微靜脈周圍纖維化或硬化性玻璃樣壞死可發生在
關于干酪性鼻炎的病理生理及病理改變
病理生理 干酪樣物為淡黃色無組織結構的半固體，由膿細胞、壞死組織、脫落上皮、硬脂、少量膽固醇和鈣鹽結晶等無定形碎屑構成；其中尚可有白色鏈絲菌等真菌、類白喉桿菌等微生物，偶爾還可看到異物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改變視本病嚴重程度而異，輕者為炎性浸潤、增生，重者則發生粘膜變性，壞死和肉芽增生，
治療系統性紅斑狼瘡性腎炎的相關介紹
特別強調治療的個體化。特別是要注意心、腎、神經系統并發癥的及時干預治療，充分考慮藥物治療的利弊、得失后確定近期遠期的治療方案并認真評價治療風險與效益，讓病兒監護人充分知曉。 1.一般治療 急性期活動期，重癥均強調休息、加強營養避免日曬靜止期逐步恢復活動上學服免疫抑制劑期間盡量不到公共場所，減少
關于系統性紅斑狼瘡性腎炎的預后介紹
早年LN患兒多死于尿毒癥，病死率達60%～80%因正確診斷，分型及診療手段改變其病死率已下降至18.9%～25.4%。下列因素可能影響預后： 1.臨床表現 持續大量蛋白尿血尿、高血壓、貧血血肌酐水平已升高者預后不良反復感染也影響預后。 2.病理類型 Ⅰ、Ⅱ型一般不發展為終末期腎預后不良者多死