兒童支氣管擴張的發病機制及輔助檢查
發病機制 以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽拉、扭曲和移位，也是促成支氣管擴張的因素 ； 實驗室檢查：血白細胞總數及中性粒細胞多在正常范圍繼發感染時則可增高。紅細胞及血紅蛋白無明顯改變，個別可略呈貧血健康搜索。血沉降率輕度增速痰液檢查尚無恒定的致病菌發現，臨床上常見幾種細菌混合存在。這些致病菌包括溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌嗜血性流感桿菌、產氣桿菌等，故在治療前宜進行痰液培養和藥敏試驗。 輔助檢查 X線檢查 輕度時只有肺紋理加重，病變明顯時雙中下肺可見大小環狀透光陰影呈卷發狀或蜂窩狀，常伴肺段或肺葉不張及炎癥浸潤陰影，心臟及縱隔可見移位。......閱讀全文
兒童支氣管擴張的發病機制及輔助檢查
發病機制 以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽
兒童支氣管擴張的癥狀及發病機制
癥狀 主要癥狀 為咳嗽、多痰，多見于清晨起床后或變換體位時，痰量或多或少，稠厚膿液，臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反復患肺炎，甚至并發肺膿腫，常限于同一病變部位。 胸部體征 與肺炎近似，但輕重懸殊，有時聽診毫
兒童支氣管擴張的發病機制
以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽拉、扭曲和移
兒童支氣管擴張的輔助檢查
X線檢查 輕度時只有肺紋理加重，病變明顯時雙中下肺可見大小環狀透光陰影呈卷發狀或蜂窩狀，常伴肺段或肺葉不張及炎癥浸潤陰影，心臟及縱隔可見移位。斷層X片可見到支氣管擴張和變形鶒。 支氣管造影 可示支氣管呈柱狀、梭狀或囊狀擴張，明確支氣管擴張的形態、部位及范圍。造影時應作好術前準備，預防意外窒
兒童支氣管擴張的輔助檢查及并發癥
輔助檢查 X線檢查 輕度時只有肺紋理加重，病變明顯時雙中下肺可見大小環狀透光陰影呈卷發狀或蜂窩狀，常伴肺段或肺葉不張及炎癥浸潤陰影，心臟及縱隔可見移位。斷層X片可見到支氣管擴張和變形鶒。 支氣管造影 可示支氣管呈柱狀、梭狀或囊狀擴張，明確支氣管擴張的形態、部位及范圍。造影時應作好術前準備
柱狀支氣管擴張的病因學及發病機制
先天性支氣管擴張癥較少見.由于肺的外周不能進一步發育,導致發育支氣管呈囊狀擴張.獲得性支氣管擴張癥是由于：(1)因感染,吸入毒性化學物質,免疫反應或血管畸形影響支氣管營養從而導致支氣管壁直接破壞；(2)因肺不張或肺實質體積縮小,對氣道壁牽拉增加造成的機械改變,導致支氣管擴張和繼發感染.細菌的內毒
兒童支氣管擴張的治療
病菌、病毒感染及環境污染引發的呼吸系統疾病，實質上都是誘因，其內在的原因是這些病毒侵入人體后，與呼吸系統病變組織和神經系統結合，變異產生毒性極強的“痰毒復合體PPCA”。軍內專家遵循全球哮喘防治創議（GINA）制定的“哮喘病治療標準”基礎上，基于這一偉大發現，將現代醫學高科技微創技術與祖國傳統的
兒童支氣管擴張的簡介
兒童支氣管擴張癥系支氣管因反復感染及分泌物阻塞或先天性發育缺陷等因素，造成管壁破壞、變形和擴張的一種慢性化膿性疾病。病變一般為不可逆性，進展較慢。約50%的成人患者，癥狀常起自小兒時期。主要表現為經常發熱、咳嗽、多痰、甚至咯血。近年由于加強呼吸道感染疾病的防治，以及抗生素的及時應用，發病率已有所
陶瓷樣膽囊的發病機制及輔助檢查
發病機制 陶瓷樣膽囊的發病機制尚不清楚。由于絕大多數陶瓷樣膽囊(60%～95%)的標本合并膽囊炎，因此一些作者推測陶瓷樣膽囊可能為慢性膽囊炎的一種特殊的少見表現。也有作者認為陶瓷樣膽囊是膽囊結石的并發癥之一在切除的膽囊標本中常常充滿了碳酸鈣，膽管的阻塞可能引起碳酸鈣的積聚后者能促進膽囊壁鈣化鶒
兒童支氣管擴張的并發癥及治療
并發癥 肺不張區域及擴張的支氣管常見感染復發，其程度輕重不同，輕者僅有低熱及痰量增多，重者發生肺炎和肺膿腫 診斷： 早期尚未發現明顯癥狀，診斷較為困難到了慢性感染的進行期，就有持續性咳嗽健康搜索，多量痰液以及咯血等癥狀，易于辨認。對以下幾點應加以注意： 1.病史 在肺炎、百日咳麻疹之后，長期
肝病綜合征的發病機制及輔助檢查
發病機制 認為主要是由嚴重肝臟疾病病人身體里面新陳代謝產物的受損，血液動力學的轉變及血流量的不正常，肺內分流、通氣灌注失衡、肺內氧彌散障礙三方面因素所引起。其根源在于肺血管的擴張。有關肺內血液分流有以下類型： “解剖學”分流即真正的分流，肺內血管在遠離呼吸單位的較大動靜脈之間存在交通支或動靜
兒童支氣管擴張的并發癥
肺不張區域及擴張的支氣管常見感染復發，其程度輕重不同，輕者僅有低熱及痰量增多，重者發生肺炎和肺膿腫 診斷： 早期尚未發現明顯癥狀，診斷較為困難到了慢性感染的進行期，就有持續性咳嗽健康搜索，多量痰液以及咯血等癥狀，易于辨認。對以下幾點應加以注意： 1.病史 在肺炎、百日咳麻疹之后，長期咳嗽咳痰反
兒童支氣管擴張的主要癥狀
為咳嗽、多痰，多見于清晨起床后或變換體位時，痰量或多或少，稠厚膿液，臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反復患肺炎，甚至并發肺膿腫，常限于同一病變部位。
胃急性擴張的輔助檢查
1.X線檢查腹部立體透視或平片，可見一個大的胃泡，并有一寬大的氣液平面，胃陰影明顯擴大，嚴重者可占據腹腔大部分，胃大彎可達盆腔內。給小量鋇劑可迅速降至胃的最低處，而發現擴大的胃輪廓。胃排空遲緩甚至完全潴留。因胃擴大而使左橫膈上升。部分病人同時有小腸麻痹。如果合并胃壁壞死或穿孔，膈下有積氣及積氣征
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
乳腺導管擴張癥的發病機制
乳腺導管擴張癥的發病機制在學界尚有爭議，一般來說有以下幾種看法： 1.導管排泄障礙 如先天性乳頭畸形、凹陷、不潔或外來毛發、纖維等引起乳孔堵塞，導管發育異常，乳腺結構不良，導致上皮增生炎癥損傷等引起導管狹窄、中斷或閉塞。導管內分泌物積聚，引起導管擴張。部分中、老年婦女由于卵巢功能減退，乳腺導
乳腺導管擴張癥的輔助檢查
（1）X線造影 導管腔呈中度至高度不規則的擴張，走行迂曲，管壁光滑、完整、延續，少數呈囊狀或梭狀擴張。擴大的管腔內無占位征象，造影劑均勻地充盈管腔，可與乳癌區別。 （2）B超檢查 導管呈中度至高度擴張，粗細不均，迂曲走行。少數可呈囊狀或梭狀擴張，管腔中央可有碎片形成的回聲影。
支氣管原癌的輔助檢查
（一）痰細胞學檢查：陽性率高低取決于送檢標本的次數和質量，一般可達70～80%。纖支鏡刷檢的細胞學檢查陽性率高于痰檢。 （二）胸部X線檢查：中央型者可發現肺門塊影呈分葉狀，周圍型者呈孤立結節狀或塊狀影，可呈分葉狀或周邊有細小毛刺，細支氣管-肺泡癌可為小結節狀或呈彌漫性小點片狀陰影，侵犯胸膜可出
簡述結腸血管擴張癥的發病機制
Ⅰ型結腸血管擴張癥的發生機制與后天性因素引起的結腸靜脈回流受阻、黏膜下動靜脈短路有關，靜脈回流受阻包括黏膜下靜脈回流受阻和門靜脈回流受阻2種原因。 Bolev認為，結腸血管擴張癥的發生與結腸內壓經常反復升高有關，結腸內壓力升高或腸壁平滑肌處于收縮狀態，使穿越平滑肌的血管壁受壓，腸壁黏膜下小靜脈
關于小兒支氣管擴張的檢查方式介紹
1.實驗室檢查 血白細胞總數及中性粒細胞多在正常范圍繼發感染時則可增高。紅細胞及血紅蛋白無明顯改變，個別可略呈貧血。血沉降率輕度增速，痰液檢查尚無恒定的致病菌發現，臨床上常見幾種細菌混合存在。這些致病菌包括溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、肺炎球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌嗜血性流感桿菌、產氣桿菌等
檢查支氣管擴張癥的相關介紹
1.有低氧血癥 感染明顯時血白細胞升高，核左移。痰有惡臭，培養可見致病菌。藥敏的細菌學檢查，針對囊性纖維化的sweat試驗、血清免疫球蛋白測定（B淋巴細胞）、淋巴細胞計數和皮膚試驗（T淋巴細胞）、白細胞計數和分類（吞噬細胞）、補體成分測定（CH50、C3、C4）。 2.肺功能檢查 一秒用力
關于心臟擴張的輔助檢查介紹
1.心電圖 常顯示左心房和(或)左心室增大，但R 波異常增高較少見；可有QRS 波低電壓，多見RV6>RV5；胸前導聯常可見病理性Q 波，許多患者可出現非特異性QRS 波增寬；約1/4 病人可有房顫，約20%的患者可出現左束支傳導阻滯；除Chagas 病外右束支傳導阻滯較少見。P-R 間期延長亦
兒童急性腎衰竭的輔助檢查及診斷
輔助檢查 胸部放射線檢查可發現心臟大及液體過多所引起的肺充血。急性腎衰患兒須考慮有無尿路梗阻，如攝腹平片、超聲波動波檢查、腎核素掃描，必要時做逆行腎盂造影，如查出有梗阻須急性做經皮腎造瘺術。最后可能須做腎活體檢查以判斷腎衰的原因。 診斷 根據臨床表現及血肌酐水平作出診斷，同時還必須對病因做
呼吸性細支氣管炎的發病原因及發病機制
發病原因 RBILD主要見于大量吸煙、接觸環境和工業污染物的人群。可能為對吸入刺激物的非特異性細胞反應。 發病機制 RBILD患者呼吸性細支氣管腔內有許多巨噬細胞浸潤，此改變在低倍鏡下為斑片狀、圍繞細支氣管分布，在鄰近的肺泡內亦有巨噬細胞浸潤。上述巨噬細胞胞漿豐富，含有來自復合吞噬溶酶體的
支氣管肺發育不良的發病原因及機制
BPD的病因迄今尚未完全明確。一般認為其發病與綜合因素有關。可能誘發BPD的原因有：①高濃度氧；②機械正壓通氣損傷；③輸液量過多；④動脈導管未閉伴心衰；⑤肺成熟度差；⑥生產窒息、感染。近年來，越來越多的證據表明，感染和炎癥反應在BPD的發生發展過程中起重要作用。 最近的研究表明，最終發生BPD
韌帶骨化的發病機制及檢查
發病機制 對脊椎黃韌帶骨化癥與脊椎黃韌帶鈣化癥究竟是同一種疾患，還是兩種不同的疾患，意見尚不統一；尤其是對發生于頸椎的病例。主張是兩種疾病者認為：前者多見于男性，除脊柱外，全身其他部位無骨化征，且易與硬膜及椎板粘連；而后者則多見于女性，全身其他部位可發現鈣化征，且與硬膜及椎板不粘連、無延續性。
概述兒童鼻炎哮喘的發病機制
兒童過敏性鼻炎哮喘綜合癥的上、下呼吸道的免疫學和病理學改變分別是發生在鼻黏膜和支氣管黏膜的過敏性炎癥。鼻黏膜和支氣管黏膜的炎癥在發病誘因、遺傳學改變、局部的病理學改變、機體免疫功能異常和發病機制等方面均非常相似。如鼻黏膜過敏性炎癥和哮喘的支氣管炎癥通常由相同過敏原引起，其發病機制均與Ⅰ型變態反應
兒童過敏性鼻炎的發病機制及病理生理
本病發病機制屬于鼻粘膜的Ι型變態反應，空氣中的吸入性顆粒進入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激機體使機體釋放產生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜淺層和表面的嗜堿性細胞、肥大細胞上 ，使機體處于致敏狀態。當再次接觸同一過敏物質后，該物質和 IgE結合，激活了嗜堿性細胞內的酶，釋放出組
關于兒童咳喘的輔助檢查介紹
（一）若患兒就診時測定的FEV1或PEFR低于正常值的70%，可令其吸入支氣管擴張劑，如2%舒喘靈200μg，15分鐘后復測上述指標，如FEV1和PEFR改善率≥15%，可確診本病。 （二）如果患兒就診時FEV1及PEFR≥70%正常預計值，可謹慎地進行支氣管激發試驗具體做法及診斷標準參見第
擴張性心肌炎的其他輔助檢查
1.心電圖常顯示左心房和(或)左心室增大，但R波異常增高較少見；可有QRS波低電壓，多見RV6>RV5；胸前導聯常可見病理性Q波，許多患者可出現非特異性QRS波增寬；約1/4病人可有房顫，約20%的患者可出現左束支傳導阻滯；除Chagas病外右束支傳導阻滯較少見。P-R間期延長亦相當常見，且與某