柱狀支氣管擴張的病因學及發病機制
先天性支氣管擴張癥較少見.由于肺的外周不能進一步發育,導致發育支氣管呈囊狀擴張.獲得性支氣管擴張癥是由于：(1)因感染,吸入毒性化學物質,免疫反應或血管畸形影響支氣管營養從而導致支氣管壁直接破壞；(2)因肺不張或肺實質體積縮小,對氣道壁牽拉增加造成的機械改變,導致支氣管擴張和繼發感染.細菌的內毒素和蛋白酶,來自循環或肺內炎癥細胞的蛋白酶,過氧化物和抗原抗體復合物等均可導致支氣管壁破壞.支氣管肺泡灌洗液中大量激活的中性粒細胞彈性蛋白酶,組織蛋白酶G和中性粒細胞基質金屬蛋白酶MMP-8,隨中至重度支氣管擴張癥病情嚴重度增加而增加.抗α1-胰蛋白酶和抗凝乳蛋白酶的抗蛋白酶可蛋白分解或氧化裂解成低分子,從而對細胞外基質酶所破壞的保護作用減少.通過檢測痰中促炎細胞因子,白介素-1β(IL-1β),IL-8和腫瘤壞死因子α以及證明化學因子,細胞因子與支氣管內細胞相互作用,提出這樣一個假設,即上述相互作用可導致某些炎癥細胞的聚集和活化,影......閱讀全文
柱狀支氣管擴張的病因學及發病機制
先天性支氣管擴張癥較少見.由于肺的外周不能進一步發育,導致發育支氣管呈囊狀擴張.獲得性支氣管擴張癥是由于：(1)因感染,吸入毒性化學物質,免疫反應或血管畸形影響支氣管營養從而導致支氣管壁直接破壞；(2)因肺不張或肺實質體積縮小,對氣道壁牽拉增加造成的機械改變,導致支氣管擴張和繼發感染.細菌的內毒
柱狀支氣管擴張的簡介
支氣管擴張癥是由于支氣管及其周圍肺組織的慢性炎癥損壞管壁，導致支氣管腔擴張和變形的慢性化膿性疾病。與多種因素有關,某些為先天性或遺傳性. 支氣管擴張癥可局限于一個肺段或肺葉,也可彌漫性分布累及一側肺或雙側肺的多個肺葉.
柱狀支氣管擴張的診斷
胸部X線檢查示肺紋理增深(由于外周支氣管纖維化和管內分泌物潴留),聚攏(由于肺不張),"軌道征",由于外周支氣管炎癥和纖維化),蜂窩狀區,伴有或不伴有液平面的囊性區.偶爾X線也可正常.胸部高分辨率CT(HRCT)(1~2mm層厚)已基本上取代支氣管造影.采用10mm校正,擴張的小支氣管可能不被顯
兒童支氣管擴張的癥狀及發病機制
癥狀 主要癥狀 為咳嗽、多痰，多見于清晨起床后或變換體位時，痰量或多或少，稠厚膿液，臭味不重。不規則的發熱并非少見。病程日久者可見程度不同的 咯血、貧血和營養不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反復患肺炎，甚至并發肺膿腫，常限于同一病變部位。 胸部體征 與肺炎近似，但輕重懸殊，有時聽診毫
柱狀支氣管擴張的病理生理
支氣管擴張癥可為單側或雙側,大多數位于下葉,但也常發生于右肺中葉和左上肺舌葉.傳統上根據病理和X線表現將其分為圓柱狀,曲張狀或囊狀.然而,這種區分臨床價值不大.最近,病理與高分辨率及螺旋CT特征的相關已使這種分類趨于棄用. 病理上,支氣管壁顯示廣泛的炎癥性破壞,慢性炎癥,粘液栓子和纖毛脫落.鄰
兒童支氣管擴張的發病機制
以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽拉、扭曲和移
兒童支氣管擴張的發病機制及輔助檢查
發病機制 以感染及支氣管阻塞為兩個根本致病因素，二者互相助長由于支氣管阻塞，腔內淤滯的分泌物對于受炎癥影響而損傷軟化的支氣管壁予以壓力日久即造成阻塞，遠端支氣管擴張。同時，感染引起劇烈咳嗽，使支氣管內壓升高，亦可促進支氣管擴張。此外，肺實變或肺不張存在日久肺組織纖維化及瘢痕收縮，以致支氣管受牽
柱狀支氣管擴張的癥狀與體征
支氣管擴張癥可發生于任何年齡,往往開始于幼兒期,但癥狀可能在若干年之后才出現.癥狀的嚴重度和特點因人而異,即使同一病人,其表現亦可隨時間不同而不同,很大程度上取決于病變范圍,以及是否合并慢性感染及其感染的范圍.多數病人有慢性咳嗽,咳痰,這是最具特征性和最常見的癥狀,但少數情況下,病人可無癥狀.初
毛霉病的病因學及發病機制
病因學 (一)病原菌：毛霉病大多數系由接合菌亞門-接合菌綱-毛霉目-毛霉科中的毛霉屬、犁頭 霉屬、根霉屬和根毛霉屬等的某些菌種所引起。主要特征為有性繁殖產生接合孢子，無性繁 殖形成孢子囊。特點為：①菌絲較粗大，不分隔或極少分隔；②菌絲壁較厚，側枝與母枝成 直角；③好侵犯血管，易在腔內形成血栓，
慢性縮窄性心包炎的病因學及發病機制
病因學 慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療，在發生心包縮窄時，結核病變的證據已經消失。因此，人們認為其中大部分病例為結核性心包炎，其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引
乳腺導管擴張癥的發病機制
乳腺導管擴張癥的發病機制在學界尚有爭議，一般來說有以下幾種看法： 1.導管排泄障礙 如先天性乳頭畸形、凹陷、不潔或外來毛發、纖維等引起乳孔堵塞，導管發育異常，乳腺結構不良，導致上皮增生炎癥損傷等引起導管狹窄、中斷或閉塞。導管內分泌物積聚，引起導管擴張。部分中、老年婦女由于卵巢功能減退，乳腺導
簡述心臟擴張的發病機制
研究表明，多數擴張型心肌病與病毒感染及自身免疫反應有關。業已發現，病毒性心肌炎可以演變為擴張型心肌病，在心肌炎和擴張型心肌病病人心內膜心肌活檢標本中均可發現腸道病毒基因，擴張型心肌病患者血清可檢測出多種抗心肌的自身抗體，如抗ADP/ATP 載體抗體、抗β1 腎上腺素能受體抗體、抗M2 膽堿能受體
簡述結腸血管擴張癥的發病機制
Ⅰ型結腸血管擴張癥的發生機制與后天性因素引起的結腸靜脈回流受阻、黏膜下動靜脈短路有關，靜脈回流受阻包括黏膜下靜脈回流受阻和門靜脈回流受阻2種原因。 Bolev認為，結腸血管擴張癥的發生與結腸內壓經常反復升高有關，結腸內壓力升高或腸壁平滑肌處于收縮狀態，使穿越平滑肌的血管壁受壓，腸壁黏膜下小靜脈
呼吸性細支氣管炎的發病原因及發病機制
發病原因 RBILD主要見于大量吸煙、接觸環境和工業污染物的人群。可能為對吸入刺激物的非特異性細胞反應。 發病機制 RBILD患者呼吸性細支氣管腔內有許多巨噬細胞浸潤，此改變在低倍鏡下為斑片狀、圍繞細支氣管分布，在鄰近的肺泡內亦有巨噬細胞浸潤。上述巨噬細胞胞漿豐富，含有來自復合吞噬溶酶體的
支氣管癌的病因學
概況 吸煙是支氣管肺癌的主要原因，占男性患者90%以上，女性80%以上，87%的肺癌與接觸煙草有關。較強的吸煙劑量-效應關系表現在三種最常見的肺癌上：鱗狀上皮細胞癌，小細胞癌和腺癌；小細胞癌曲線坡度最陡，腺癌最低。最近的流行病學研究支持以往的資料，提示戒煙可延緩肺癌的發生，同時減少發生特異組織
支氣管肺發育不良的發病原因及機制
BPD的病因迄今尚未完全明確。一般認為其發病與綜合因素有關。可能誘發BPD的原因有：①高濃度氧；②機械正壓通氣損傷；③輸液量過多；④動脈導管未閉伴心衰；⑤肺成熟度差；⑥生產窒息、感染。近年來，越來越多的證據表明，感染和炎癥反應在BPD的發生發展過程中起重要作用。 最近的研究表明，最終發生BPD
分析介紹內阿米巴病的病因學和發病機制
有些滋養體在結腸腔內變為包囊并隨糞便排至體外。滋養體主要見于液體性大便中（腹瀉的原因無關緊要），但在體外很快死亡。包囊主要見于成形大便中。 包囊對外界環境有抵抗力，它們可以通過人-人直接傳播或通過食品或水間接傳播。在男性同性戀中，阿米巴病是一種性傳播性疾病。寄生于結腸的兩種內阿米巴：致病的溶組
支氣管擴張的診斷方法
1根據病史。過去曾患過百日咳、麻疹、肺炎、肺結核、肺部感染史等及慢性咳嗽、咯大量膿痰和反復咯血及呼吸道感染等癥狀，痰液靜置后分三層，細菌培養可有細菌生長。 2肺部有局限性固定的羅音，病程長的有杵狀指（趾）。 3胸部X線檢查常顯示肺紋理明顯粗亂增多，在增多的紋理中可有管狀透明區，為管壁增厚的支
支氣管擴張的病因簡介
支氣管擴張的主要發病因素為支氣管-肺組織的感染和支氣管阻塞感染引起管腔粘膜的充血、水腫，使管腔狹小分泌物易阻塞管腔，導致引流不暢而加重感染；支氣管阻塞引流不暢會誘發肺部感染。故兩者互相影響促使支氣管擴張的發生和發展。先天生發育缺損及遺傳因素引起的支氣管擴張較少見。 多數患者在童年有麻疹、百日咳
兒童支氣管擴張的治療
病菌、病毒感染及環境污染引發的呼吸系統疾病，實質上都是誘因，其內在的原因是這些病毒侵入人體后，與呼吸系統病變組織和神經系統結合，變異產生毒性極強的“痰毒復合體PPCA”。軍內專家遵循全球哮喘防治創議（GINA）制定的“哮喘病治療標準”基礎上，基于這一偉大發現，將現代醫學高科技微創技術與祖國傳統的
支氣管擴張的病理介紹
本病在支氣管組織解剖結構上呈現不可復原性的擴張和變形。支氣管擴張肉眼檢查可見支氣管壁明顯增厚，伴有不 同程度的變形，管腔可呈囊、柱狀或梭狀擴張。擴張的管腔內常有粘液充塞、粘膜明顯炎癥及潰瘍，支氣管壁有不同程度破壞及纖維組織增生。顯微鏡下可見支氣管壁淋巴細胞浸潤或淋巴樣結節，粘液腺及淋巴細胞非常
支氣管擴張的體征情況
患者的體征取決于病變范圍及擴張程度，輕微的支氣管擴張可無明顯體征，一般在擴張部可聽到大小不等的濕性羅音，其特點是持久存在。此外，可伴有阻塞性肺炎、肺不張或肺氣腫的體征。在慢性病程的支氣管擴張患者，可見杵狀指、趾及全身營養較差的情況。 體檢可在病灶部位聽到羅音。約1/3病例可見杵狀指。
兒童支氣管擴張的簡介
兒童支氣管擴張癥系支氣管因反復感染及分泌物阻塞或先天性發育缺陷等因素，造成管壁破壞、變形和擴張的一種慢性化膿性疾病。病變一般為不可逆性，進展較慢。約50%的成人患者，癥狀常起自小兒時期。主要表現為經常發熱、咳嗽、多痰、甚至咯血。近年由于加強呼吸道感染疾病的防治，以及抗生素的及時應用，發病率已有所
小兒高血壓的病因學及發病機理
病因學 高血壓繼發于其他病因者屬繼發性高血壓、病因不明者歸為原發性高血壓。近年來發現原發性高血壓并不少見，多為輕型高血壓，而嚴重高血壓在兒童期絕大多數是繼發性，應積極尋找病因，爭取去除病因，以求根治。 縷發性高血壓中腎臟實質病變最常見，約占80%左右。其中尤以各種類型的急、慢性腎小球腎炎（包
兒童支氣管擴張的并發癥及治療
并發癥 肺不張區域及擴張的支氣管常見感染復發，其程度輕重不同，輕者僅有低熱及痰量增多，重者發生肺炎和肺膿腫 診斷： 早期尚未發現明顯癥狀，診斷較為困難到了慢性感染的進行期，就有持續性咳嗽健康搜索，多量痰液以及咯血等癥狀，易于辨認。對以下幾點應加以注意： 1.病史 在肺炎、百日咳麻疹之后，長期
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學及發病機制
病因學 本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。
支氣管擴張的臨床表現及并發癥
其典型癥狀為慢性咳嗽伴大量膿痰和反復咯血。 慢性咳嗽伴大量膿性痰痰量與體位改變有關，如晨起或入夜臥床時咳嗽痰量增多，呼吸道感染急性發作時黃綠色膿痰明顯增加，一日數百毫升，若有厭氧菌混合感染則有臭味。 咯血可反復發生程度不等，從小量痰血至大量咯血，咯血量與病情嚴重程度有時不一致支氣管擴張咯血后
兒童支氣管擴張的輔助檢查及并發癥
輔助檢查 X線檢查 輕度時只有肺紋理加重，病變明顯時雙中下肺可見大小環狀透光陰影呈卷發狀或蜂窩狀，常伴肺段或肺葉不張及炎癥浸潤陰影，心臟及縱隔可見移位。斷層X片可見到支氣管擴張和變形鶒。 支氣管造影 可示支氣管呈柱狀、梭狀或囊狀擴張，明確支氣管擴張的形態、部位及范圍。造影時應作好術前準備
簡述毛細血管擴張性環狀紫癜的發病機制
病理改變似Schamberg病其主要病理變化是血管擴張和閉塞性血管內膜病變周圍是以淋巴為主的小圓細胞浸潤紅細胞外溢及不同程度的水腫毛囊可萎縮或變性早期乳頭下血管擴張和內皮細胞腫脹伴淋巴細胞組織細胞以及中性與嗜酸性粒細胞浸潤真皮內因紅細胞外滲而有含鐵血黃素沉著萎縮期見表皮萎縮血管壁肥厚皮脂腺汗腺也
小兒支氣管擴張的相關介紹
支氣管擴張癥系支氣管因反復感染及分泌物阻塞或先天性發育缺陷等因素，造成管壁破壞、變形和擴張的一種慢性化膿性疾病。病變一般為不可逆性，進展較慢。約50%的成人患者，癥狀常起自小兒時期。主要表現為經常發熱、咳嗽、多痰，甚至咯血。近年由于加強呼吸道感染疾病的防治，以及抗生素的及時應用，發病率已有所減少