鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學及發病機制
病因學 本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。 ③在發病季節用抗生素控制鏈球菌感染，可減少急性腎小球腎炎的發病率。 ④腎小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。 溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異，有所謂“致腎炎性鏈球菌”者，一般以甲組12型最多見，其他如1、4、18、25、41、49型等，而2、49、55、57、60型則常和膿皮病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕重，均與鏈球菌感染的輕重無關。患過鏈球菌感染后腎小球腎炎的人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性，所以很少再次發病。 發病機制 目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。......閱讀全文
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學及發病機制
病因學 本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制
目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3、C5降低更
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的發病機制及病理改變
發病機制 目前認為本病系感染后的免疫反應引起，理由如下。1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的高峰，而在起病后1周或2～3周發病，符合一般免疫反應的出現期。2.在急性腎小球腎炎的發病早期，即可出現血清總補體濃度（CH50）明顯降低，分別測各補體值，發現濃度均有下降，但其后C3
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病因學
本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起，其理由如下： ①本病常在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發生，其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致，如由上呼吸道感染后引起者常在冬春，而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。 ②病人血中抗鏈球菌溶血素“O”抗體（抗O抗體）滴定度增高。 ③在發病季
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病機制
von Pirquet最早提出,APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致,此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究,但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者,因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
關于急性感染后腎小球腎炎的發病機制介紹
von Pirquet最早提出，APSGN的發病是由于抗原-抗體反應形成免疫復合物導致，此后的100年人們致力于APSGN的發病機制的研究，但目前APSGN的發病機制仍不十分清楚。這是由于人類是A組鏈球菌唯一的宿主和攜帶者，因此制備適當的動物模型較為困難。較為公認的說法為： （1）抗原-抗體免
急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的簡介
急性鏈球菌感染后腎小球腎炎常簡稱急性腎炎。廣義上系指一組病因及發病機理不一，但臨床上表現為急性起病，以血尿、蛋白尿、水腫、高血壓和腎小球濾過率下降為特點的腎小球疾病，故也常稱為急性鏈球菌感染后腎小球腎炎。本癥是小兒時期最常見的一種腎臟病。年齡以3～8歲多見，2歲以下罕見。男女比例約為2∶1。
急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的治療
1.清除感染病灶 青霉素10d左右，對青霉素過敏者可用紅霉素或頭孢菌素類。有局部膿腫者應即行手術引流。 2.急性期限制入水量 按無形失水[350ml／(m2.d)]加每日尿量及每日異常丟失量(吐、瀉等)計算。鼓勵進食，低鹽、低蛋白，以碳水化合物為主。 3.高血壓及高血壓腦病 輕癥高血壓臥床休
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的診斷
典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發生水腫、血尿、蛋白尿等癥狀，診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據：①在咽部或皮膚病變部位檢出可致腎炎的Ｍ蛋白型β溶血性鏈球菌A組；②對鏈球菌胞外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”（ASO）、抗鏈球菌激酶（ASK
關于急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的診斷
1.病前有明顯鏈球菌感染史臨床出現典型的血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征。 2.鏈球菌培養及血清學檢查咽部或皮膚膿痂分泌物培養示A族溶血性鏈球菌陽性，血清補體下降,血清ASO增高，即可確診本病。臨床表現不典型者，需根據尿液檢查及血清補體動態改變作出診斷。因90%急性鏈球菌感染后
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變
急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。 系膜細胞也
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的診斷鑒別
本病應與下列疾病鑒別。 （一）其他腎小球腎炎所表現的急性腎炎綜合征無論是原發或繼發腎小球腎炎，在上呼吸道感染后都可誘發其活動性，出現急性腎炎綜合征的癥狀，應與鏈球菌感染后的腎小球腎炎鑒別。非鏈球菌感染后的腎小球腎炎包括感染后心內膜炎、分流性腎炎、敗血癥、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的癥狀體征
本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫無癥狀，僅尿
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的檢查化驗
（一）眼底檢查 大多數病人眼底正常，少數可出現小動脈痙攣及輕度視乳頭水腫，與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表現，則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。 （二）血液檢查 紅細胞計數輕度降低，可能與水滯留后血液稀釋有關。白細胞在發病初期可增多，嗜酸粒細胞百分比也可增高，紅細胞沉降率增快。在大
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的癥狀體征及檢查化驗
癥狀體征 本病發病前1～3周常有上呼吸道炎癥，如扁桃體炎、咽峽炎，以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史，后者潛伏期較長，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后數天即發病者。以水腫、血尿和蛋白尿最為多見，小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一，輕者可毫
鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎的病理改變及癥狀體征
病理改變 急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同，輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血，內皮細胞和系膜細胞輕度增殖，腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著，在電鏡下無致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管內皮細胞增殖、腫脹，使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。
急性鏈球菌感染后腎小球腎炎有哪些癥狀
(1)前驅癥狀。 急性腎炎患者在發病前的幾天或幾周常有咽炎、扁桃腺炎、中耳炎、皮膚瘡癤等鏈球菌感染病史，出現發熱、咽痛、食欲減退、疲乏無力、全身不適等相應的表現，稱為前驅癥狀。 (2)血尿。 血尿是急性腎炎患者較早的表現，幾乎所有的患者都有血尿，但輕重不一，其中近半數可見到肉眼血尿，呈棕色
簡述急性感染后腎小球腎炎的發病率
盡管常有關于APIGN的報道，但因其常呈自限性病程，且常為感染的系統癥狀所掩蓋，APIGN的確切發病率很難確定。事實上，在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失，僅相對多見于老年人，尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示，60歲以上的老年人
關于急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的鑒別介紹
應注意與溶血尿毒綜合征、急進性腎小球腎炎、腎炎型腎病綜合征、良性再發性血尿、遺傳性家族性腎炎，過敏性紫癜性腎炎、紅斑狼瘡性腎炎、泌尿系統感染或病毒性腎炎鑒別。
A組鏈球菌感染的病因及發病機制
病因 A鏈球菌群呈乙型溶血反應，故過去稱其為乙型溶血性鏈球菌（β-hemolytic streptococcus）。生化分類法此菌為化膿鏈球菌。依其表面抗原的不同又可分為90多種血清型。目前對表面抗原R、T、S蛋白成分的作用還不了解，M蛋白則是鏈球菌有致病能力的重要因素。它可抵抗機體白細胞對它
補體活化對急性感染后腎小球腎炎的發病影響
血清補體檢查及腎小球免疫熒光沉積類型說明旁路途徑的C3活化在APSGN中占優勢。典型的免疫沉積為IgG、C3、備解素和C5。這些沉積均不包含經典途徑的成分C1q和C4。C5b-9（膜攻擊復合物）及其調節蛋白（S蛋白）,代表著補體活化的最終產物,定位于C3的分布區域,說明補體是在原位活化而不是在循
關于急性感染后腎小球腎炎的發病率的介紹
盡管常有關于APIGN的報道,但因其常呈自限性病程,且常為感染的系統癥狀所掩蓋,APIGN的確切發病率很難確定。事實上,在過去的幾十年中APSGN的發病率在不斷下降。中歐國家的APSGN幾乎已經消失,僅相對多見于老年人,尤其是酗酒和吸毒等體質較弱的人群。意大利的腎活檢數據顯示,60歲以上的老年人
A組鏈球菌感染的發病機制
細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞的核酸，使之
急性腎小球腎炎的發病機制簡述
①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體復合物沉積于腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷； ②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。 免疫性 感染A族鏈球菌后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。 抗鏈球菌M蛋白抗體于鏈
急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病,其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP
免疫復合物對急性感染后腎小球腎炎發病的影響
APIGN的基本發病機制是免疫復合物在腎小球的沉積,這種沉積類似于兔子急性血清病模型。然而,細胞免疫,尤其是遲發型超敏反應導致的巨噬細胞浸潤,不能完全排除在外。此外,細胞免疫與天然免疫及體液免疫的相互作用,在胞內病毒和寄生蟲感染引起的腎小球腎炎中起著重要作用。 67%的APSGN患者可通過C1
A組鏈球菌感染的發病機制及臨床表現
發病機制 細菌落到呼吸道黏膜或其他組織上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗機體白細胞的吞噬作用，若當時機體抵抗力低下，難以將細菌很快消滅，細菌在增生過程中，可產生溶血素，使宿主的血細胞分解、死亡。鏈激酶和透明質酸酶可破壞宿主的組織屏障而使感染擴散。鏈道酶（streptodornase）可降解宿主細胞
原發性急性腎小球腎炎的病理及發病機制
病理 大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞彌漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子致密物呈駝峰狀沉積，為本病的特征。但這一變化消失較快，發病三個月后即不易見到，這些沉積
關于急性感染后腎小球腎炎的簡介
急性感染后腎小球腎炎（acute post-infectious glomerulonephritis, APIGN）是指由不同病原微生物感染導致的一組腎小球疾病，其中最主要的是急性鏈球菌感染后腎小球腎炎（acute poststreptococcalglomerulonephritis, AP