概述肝炎肝硬化的臨床表現
1.代償期(一般屬Child-Pugh A級)：可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據，或組織學符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水或肝性腦病等嚴重并發癥。 2.失代償期(一般屬Child-Pugh B、C級)：肝功損害及門脈高壓癥候群。 1)全身癥狀：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮腫。 2)消化道癥狀：納差、腹脹、胃腸功能紊亂甚至吸收不良綜合癥，肝源性糖尿病，可出現多尿、多食等癥狀。 3)出血傾向及貧血：齒齦出血、鼻衄、紫癜、貧血。 4)內分泌障礙：蜘蛛痣、肝掌、皮膚色素沉著，女性月經失調、男性乳房發育、腮腺腫大。 5)低蛋白血癥：雙下肢浮腫、尿少、腹水、肝源性胸水。 6)門脈高壓：腹水、胸水、脾大、脾功能亢進、門脈側支循環建立、食道胃底靜脈曲張......閱讀全文
概述肝炎肝硬化的臨床表現
1.代償期(一般屬Child-Pugh A級)：可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據，或組織學符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水或
概述肝炎肝硬化的鑒別診斷
1、酒精性肝硬化：既往有長期較大量嗜酒史，有酒精性肝炎史，病原學指標均陰性。病理變化：廣泛脂肪變性及肝細胞內可含有酒精性Mallory氏玻璃樣變。 2、血吸蟲性肝硬化：既往有去過疫區及血吸蟲感染史，肝炎病毒學指標陰性。病理變化：肝組織呈特異性血吸蟲病性干線型纖維化，匯管區出現以嗜酸細胞為主的細
概述小兒肝硬化的臨床表現
絕大多數患兒并無急性發病過程，臨床表現少且不典型，多數呈亞臨床經過。肝硬化代償期僅有食欲不佳、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等消化道癥狀。主要體征為肝腫大，脾臟亦可增大。失代償期臨床表現逐漸明顯，患兒逐漸消瘦、乏力，出現門脈高壓、腹水、脾功能亢進、有出血傾向。亦可見肝掌、蜘蛛痣，但嬰幼兒期較少。患兒面色
概述酒精所致肝硬化的臨床表現
酒精所致肝硬化患者早期無臨床表現，中后期可出現體重減輕、食欲不振、腹痛、乏力、發熱、尿色深、齒齦出血等癥狀。肝硬化失代償期可出現黃疸、腹水、浮腫、上消化道出血等癥狀，實驗室檢查可有貧血、白細胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表現。 1、全身癥狀 [3] 酒精性肝硬化患者一般營養狀況較
關于肝炎肝硬化的簡介
肝炎肝硬化(viral hepatitis cirrhosis)目前認為是由慢性乙型、丙型、丁型病毒性肝炎發展而成。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥
怎樣預防肝炎肝硬化？
在我國最常見的病因是乙型病毒性肝炎，其次為丙型肝炎，所以預防本病首先要重視病毒性肝炎的防治。早期發現和隔離病人給予積極治療。注意飲食，合理營養，節制飲酒，加強勞動保健，避免各種慢性化學中毒也是預防的積極措施。對于有上述病因而疑有肝硬化者應及時進行全面體檢及有關實驗室檢查，爭取在代償期得到合理積極
概述乙型病毒肝炎癥的臨床表現
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。 1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。 （1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道癥狀，如厭油、食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清
關于肝炎肝硬化的分類介紹
按病因可分為乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化。 按病理形態分類可分為小結節性肝硬化、大結節性肝硬化、大小結節混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（為肝內小葉結構尚未完全改建的早期硬變）。
肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型：①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見；③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型：①單腺泡性肝硬化：至少75%的
概述藥物性肝炎的臨床表現
一、肝細胞型 ①肝炎型：臨床表現類似一般病毒性肝炎，黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。但病程中無發熱，肝臟腫大，膽有壓痛。嚴重病例可呈肝衰竭表現，可并發肝昏迷而死亡。生化檢查：ALT、AST明顯增高，BSP滯留和凝血酶原時間延長。 ②脂肪肝型：臨床表
簡述肝炎后肝硬化的鑒別診斷
1．慢性肝炎：肝硬化代償期需與各種原因引起的慢性肝炎相鑒別，肝硬化代償期可有一定程度的門靜脈高壓癥的表現，影像學和病理組織學檢查可協助鑒別。 2．肝竇前性門脈高壓癥：肝竇前性門脈高壓癥的病因包括先天性肝纖維化、肝門靜脈硬化癥、肝血吸蟲病及再生結節性增生等，患者的肝功能損害相對較輕，肝靜脈壓不高
簡述肝炎肝硬化的內鏡檢查
可確定有無食管胃底靜脈曲張，陽性率較鋇餐X線檢查為高，尚可了解靜脈曲張的程度，并對其出血的風險性進行評估。食管胃底靜脈曲張是診斷門靜脈高壓的最可靠指標。在并發上消化道出血時，急診胃鏡檢查可判明出血部位和病因，并進行止血治療。
肝炎后肝硬化腹腔積液的處理
肝硬化并發腹水的治療首先應限制對鈉鹽的攝人，一般不超88mmol/d(2g/d)，同時口服利尿劑。肝硬化腹腔積液的治療不必過分限制水的人量。 在肝硬化患者中慢性低鈉血癥很常見，過快的糾正低鈉血癥會導致更嚴重的并發癥。因此，只有當血鈉
關于肝炎肝硬化的疾病預后介紹
預后與肝功能代償程度及并發癥有關。Child-Pugh分級與預后密切相關，A級最好、C級最差。死亡原因常為肝性腦病、肝腎綜合征、食管胃底靜脈曲張破裂出血等并發癥。肝移植的開展已明顯改善了肝硬化患者的預后。
肝炎后肝硬化的病毒分類介紹
1、甲型肝炎 一般發病急，病程持續時間較短，多在兒童和青少年中流行傳播。近幾年來，有向大齡組推移的趨勢。多在冬春季流行。病毒傳播方式主要是從口腔消化道進入肝臟。因其病程短，恢復快，一般不發展為慢性肝炎，故也不會轉變成肝硬化。 2、乙型肝炎 由乙型肝炎病毒傳播而引起。此種病毒可在病人體內長期存在
藥物治療肝炎后肝硬化的介紹
1、抗病毒治療：肝炎病毒是導致慢性肝炎進展為肝硬化的重要因素，而且，肝炎病毒的致病作用貫穿于肝硬化的形成過程。國、內外不斷有報道提示，應用拉米夫定等抗病毒藥物治療活動性肝硬化及失代償期肝硬化，可延長患者的生存期，提高生存質量，降低病死率。抗病毒藥物包括拉米夫定，阿德福韋酯、恩替卡韋及干擾索等。
關于肝炎肝硬化的疾病護理介紹
肝臟與精神情志的關系非常密切。情緒不佳，精神抑郁，暴怒激動均可影響肝的機能，加速病變的發展。樹立堅強意志，心情開朗，振作精神，消除思想負擔，會有益于病情改善。肝硬化代償功能減退，并發腹水或感染時應絕對臥床休息。在代償功能充沛、病情穩定期可做些輕松工作或適當活動，進行有益的體育鍛煉，活動量以不感覺
關于肝炎后肝硬化的基本介紹
肝炎后肝硬化是指由于各同病因引起的肝臟慢性、進行性、彌漫性病變，其特點是在肝細胞壞死的基礎上發生纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細胞結節（假小葉）。我國肝硬化的主要病因是病毒性肝炎，一般認為乙型肝炎病毒( HBV)、丙型肝炎病毒( HCV)和丁型肝炎病毒的長期感染可引起肝硬化。 慢性乙型肝炎為
關于肝炎后肝硬化的病理分類
1．按病理形態分類：根據WHO制定的肝硬化形態學標準，按結節大小分為三型： ①小結節性肝硬化：結節大小均勻，一般3mm，最大可達數厘米，纖維隔不規則，再生結節多見； ③混合性肝硬化：小結節和大結節兩種形態混合存在。 2．病理分型：按結節內所含腺泡功能單位主要分為三型： ①單腺泡性肝硬化：
肝炎后肝硬化的發病原因
引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。 一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。 二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精
關于肝炎肝硬化的影像學介紹
1.X光檢查：食道胃底鋇劑造影，可見食道胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。 2.B型及彩色多普勒超聲波檢查：肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹水。 3.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。
肝硬化的臨床表現
1.代償期（一般屬Child-Pugh A級） 可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代償期（一般屬Child-Pugh B、C級） 有肝功損害及門脈高壓癥候群。 （1）全身癥狀乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水腫。 （2）消化
肝硬化的臨床表現
1、代償期（一般屬Child-Pugh A級） 可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。 2、失代償期（一般屬Child-Pugh B、C級） 有肝功損害及門脈高壓癥候群。 （1）全身癥狀 乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水腫。 （2）
肝硬化的臨床表現
1.代償期（一般屬Child-Pugh A級） 可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。 2.失代償期（一般屬Child-Pugh B、C級） 有肝功損害及門脈高壓癥候群。 （1）全身癥狀乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水腫。 （2）消化
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1、肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2、門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
肝炎后肝硬化的病理生理機制
1．肝臟功能減退：發生肝炎后肝細胞大量壞死，可導致肝功能減退，肝臟血漿白蛋白和凝血因子合成較少，膽色素的代謝、有害物質的解毒及內分泌激素的滅能等功能下降。 2．門靜脈高壓：因肝小葉的結構破壞，纖維組織增生，門靜脈血液減少。同時，由于門靜脈與肝動脈分支之間直接交通，使門靜脈壓力升高。當門靜脈壓力
簡述肝炎肝硬化的實驗室檢查
1.血常規：血色素、血小板、白細胞降低。 2.肝功能實驗：代償期輕度異常，失代償期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。凝血酶原時間延長，凝血酶原活動下降。轉氨酶、膽紅素升高。總膽固醇及膽固醇脂下降，血氨可升高。氨基酸代謝紊亂，支/芳比例失調。尿素氮、肌酐升高。電解質紊亂：低鈉、低鉀。 3.
關于肝炎肝硬化的飲食注意事項
肝硬化病人的飲食原則是高熱量、高蛋白質、高碳水化合物、高維生素，限制高脂肪和易于消化飲食為宜。當肝功能顯著減退并有肝昏迷先兆時，應對蛋白質攝入適當控制。做到定時、定量、少量多餐。提倡低鹽飲食或忌鹽飲食。食鹽每日攝入量不超過1～1.5克，飲水量在2000毫升內，嚴重腹水時，食鹽攝入量應控制在500
肝炎后肝硬化的基本信息介紹
早期肝硬化必須依靠病理診斷、超聲和CT檢查等，腹腔鏡檢查最有參考價值。臨床診斷肝硬化，指慢性肝炎病人有門脈高壓表現，如腹壁及食管靜脈曲張，腹腔積液、肝臟縮小，脾大，門靜脈、脾靜脈內徑增寬，且排除其他原因能引起門脈高壓者，依肝炎活動程度分為活動性和靜止性肝硬化。
肝炎肝硬化針對并發癥的治療
1、自發性腹膜炎：選用主要針對革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽性球菌的抗菌藥物。如三代頭孢、環丙沙星等。根據藥敏結果和病人對治療的反應調整抗菌藥物。用藥時間1～2周。 2、肝腎綜合征：腎功能的改善有賴于肝功能的好轉，故治療重在肝臟原發病的治療。在此基礎上進一步治療。 ①迅速控制上消化道大出血、感染等