關于老年猝死型冠心病的病理生理介紹
冠心病猝死者的尸檢表明，陳舊性心肌梗死占75％，而新近心肌梗死僅占20％，慢性冠脈病變往往表現為多支嚴重病變，尤其是老年人，而單支病變少見。由新鮮血栓堵塞所致的急性冠脈病變占10％ 猝死多發生于心肌壞死之前。在一組64例冠心病猝死患者中，27例30s內猝死者均無極極急性心肌梗死的組織學改變，37例1—24h內猝死者有急性心肌梗死證據者僅占18％，因此，冠心病猝死愈訊心肌組織的急性無損傷月少。由心臟破裂所致的猝死多見于老年高血壓病人。猝死與冠脈病變范圍與程度并無一定關系，有些冠脈病變嚴重而粗支循環好，不一定發生猝死。另一些冠脈病變較輕，卻在一定的誘因作用下，發生猝死。因此在很大程度上，冠心病猝死需決于各種原因所致的心肌缺血和心電不穩定狀態。......閱讀全文
胃型哮喘的病理生理
目前認為胃食管反流引起哮喘的機制可能主要是食管下段括約肌張力降低引致。 1.胃液成分刺激食管迷走神經的傳入神經，經氣道的迷走神經傳出，導致支氣管痙攣。哮喘早期吸入抗膽堿能制劑比吸入擬交感神經藥物的反應更佳，可說明這一觀點。 2.胃液反流至氣道，可致使支氣管痙攣，這是因胃液中酸性成分的刺激，引
關于甲狀腺的病理生理的介紹
妊娠第3周，胎兒甲狀腺起始于前腸上皮細胞突起的甲狀腺原始組織，妊娠第5周甲狀舌導管萎縮，甲狀腺從咽部向下移行，第7周甲狀腺移至頸前正常位置。妊娠第10周起，胎兒腦垂體可測出TSH，妊娠18～20周臍血中可測到TSH。 胎兒甲狀腺能攝取碘及碘化酪氨酸，耦聯成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲狀腺素(T
老年冠心病的鑒別診斷介紹
老年人隨著年齡的增加，生理功能下降，體質弱且慢性疾病纏身，冠心病隨之老年人數量不斷遞增而上升。在臨床中，合并癥表現多，而冠心病臨床特征不明顯，醫生在診治過程中難度較大。在臨床中常見有心律失常、心絞痛、心肌梗塞、心力衰竭等癥狀，由于該疾病起病急，因此在病情發作嚴重時易猝死。老年人患者由于身體功能在
關于肝結石的病理生理介紹
左右肝管匯合形成肝總管。右肝內膽管分為右前葉肝管、右后葉肝管；左肝內膽管分為左內葉肝管及左外葉肝管。肝內膽管結石易發生于左肝管起始部，肝管狹窄伴管腔擴張、堆積結石。還多見于右前、后肝管匯合成右肝管開口處，膽管結石堆積。正常膽道在PTC、ERCP時直徑0.7～1.0cm，管徑1.0cm考慮膽道梗阻
關于眼內炎的病理生理介紹
玻璃體是細菌、微生物極好的生長基，致病菌侵入玻璃體內后可迅速繁殖并引起炎癥反應。眼內炎病理改變的程度與細菌的數量及毒力、機體的免疫功能和治療效果有關。急性期在顯微鏡下表現為中性粒細胞浸潤、滲出及組織壞死。中性粒細胞彌漫性分布于血管周圍，并大量聚集于前房和玻璃體內，在鞏膜穿孔處更密集。若晶體囊膜破
關于黃斑裂孔的病理生理介紹
黃斑裂孔的臨床病理可表現為 ①黃斑孔大小400~500μm。 ② 黃斑裂孔周圍“脫離”范圍達300-500μm。 ③ 感光細胞發生萎縮。 ④ 黃斑囊樣改變。 ⑤ 類似于玻璃膜疣的黃色點狀沉著物附著于RPE表面。 ⑥ 出現視網膜前星形細胞膜。
關于胃穿孔的病理生理介紹
急性潰瘍穿孔主要原因是活動性潰瘍基底組織壞死，穿透漿膜層，致胃腔與腹腔相通。潰瘍穿孔后，含有食物、胃液、膽汁、胰液等胃十二指腸內容物流入腹腔，首先胃酸、膽汁等刺激引起化學性腹膜炎，產生劇烈的持續性腹痛。數小時后，胃腸內容物流出減少，而腹膜刺激所致滲出液增加，胃腸流出物被稀釋，腹痛可暫時減輕。一般
關于骨質軟化的病理生理介紹
維生素D缺乏主要引起骨質軟化病，是由于維生素D缺乏引起鈣磷代謝紊亂而造成的代謝性骨骼疾病，其特點是骨樣組織鈣化不良，骨骼生長障礙。維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少，使血鈣、血磷下降，血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加，后者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用，使舊骨脫鈣，骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺
關于脊索瘤的病理生理介紹
鏡下可見典型的脊索瘤由上皮樣細胞所組成， 細胞胞體大，多邊形，因胞質內含有大量空泡，可呈黏液染色故稱囊泡細胞或空泡細胞，細胞核小，分裂象少見，胞質內空泡有時合并后將細胞核推至一旁，故又稱為“印戒細胞”。有些地方細胞的界限消失，形成黏液狀合體。大量空泡細胞和黏液形成是本病的病理形態特點。
關于尿路結石的病理生理介紹
腎盞結石可在原位而不增大。亦可增大并向腎盂發展。當腎盞頸部梗阻時，導致腎盞積液或積膿，進一步引起腎實質感染、疤痕形成，甚至發展為腎周感染。腎盞結石亦可進入腎盂或輸尿管。結石可自然排出，或停留在尿路某一部位。當結石阻塞腎盂輸尿管連接處或輸尿管時，可引起急性完全性梗阻或慢性不完全性梗阻。前者在及時解
關于石棉肺的病理生理介紹
石棉塵顆粒呈針形，吸入肺內時容易沿支氣管進入下肺葉，直徑小于3μm的石棉纖維沉積于呼吸性細支氣管，部分到達肺泡。通過機械性刺激和化學作用，引起細支氣管肺泡炎。石棉塵沉積在肺內后形成粉塵灶，巨噬細胞吞噬，繼之纖維組織增生，導致肺泡隔、小葉間隔血管、支氣管周圍及臟層胸膜呈現彌漫性的肺纖維化。組織培養
關于泵衰竭的病理生理介紹
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生于前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由于心肌進一步缺血，梗死范圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。后者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量
關于肺氣腫的病理生理介紹
在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常，但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復正常。隨疾病發展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆性。
關于隱匿型冠心病的鑒別診斷介紹
（1）植物神經功能失調：本病有腎上腺素能β受體興奮性增高的類型中，病人心肌耗氧量增加，心電圖可出現ST段壓低和T波倒置等改變（參見"心臟神經官能癥"），病人多表現為精神緊張和心率增快。服普奈洛爾10～20mg后2小時，心率減慢后再作心電圖檢查，可見ST段和T波恢復正常，有助于鑒別。 （2）心肌
關于隱匿型冠心病的輔助檢查介紹
心電圖：心電圖是冠心病診斷中最早、最常用和最基本的診斷方法。與其它診斷方法相比，心電圖使用方便，易于普及，當患者病情變化時便可及時捕捉其變化情況，并能連續動態觀察和進行各種負荷試驗，以提高其診斷敏感性。無論是心絞痛或心肌梗塞，都有其典型的心電圖變化，特別是對心律失常的診斷更有其臨床價值，當然也存
老年吸收不良綜合癥的病理生理
（一）老年吸收不良綜合癥—消化機制障礙：主要指對脂肪、糖和蛋白質的消化不良，脂肪消化不良尤為突出。胰腺外分泌功能不全是老年重要癥吸收不良較常見的原因之一。由胰腺外分泌功能補選引起的吸收不良每日糞脂膽鹽濃度降低引起的脂瀉一般較輕，膽鹽缺乏時影響制溶性維生素的吸收，急慢性肝病都可因結合性膽鹽的合成與
概述老年消化道出血的病理生理
（一）引起出血和影響止血的因素 1、機械損傷 如異物對食道的損傷、藥物片劑對屈張靜脈的擦傷、劇烈嘔吐引起食道賁門黏膜撕裂等。 2、胃酸或其他化學因素的作用 后者如攝入的酸堿腐蝕劑、酸堿性藥物等。 3、黏膜保護和修復功能的減退 阿司匹林、非甾體抗炎藥、類固醇激素、感染、應激等可使消化道黏膜的
老年人急腹癥的病理生理特點
(1)反應能力差：老年人由于臟器功能減退，反應能力降低，患急腹癥時癥狀體征常與病理變化不符，往往局部病理變化重，而癥狀體征不明顯，體溫、白細胞計數的變化不顯著，疼痛也不及年輕人為重，由于腹壁肌肉松弛或脂肪過多，腹膜炎時腹肌緊張不明顯。 (2)低滲狀態(低鈉血癥)：由于老年人較常處于低滲狀態，細
系統型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽腫是由多種因素引起脂肪組織變性，而產生的肉芽腫反應。這些因素分局部和全身兩種。局部因素為一過性缺血、小動脈痙攣，全身因素可能為脂肪代謝障礙，某些原因引起脂肪代謝過程中酶的異常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其結果造成脂肪細胞損傷，最終導致脂肪肉芽腫形成。 2.病
系統型脂膜炎的病理生理
1.脂肪肉芽腫是由多種因素引起脂肪組織變性，而產生的肉芽腫反應。這些因素分局部和全身兩種。局部因素為一過性缺血、小動脈痙攣，全身因素可能為脂肪代謝障礙，某些原因引起脂肪代謝過程中酶的異常，如血清淀粉酶、脂肪酶增加，局部脂肪酶、蛋白酶升高，其結果造成脂肪細胞損傷，最終導致脂肪肉芽腫形成。 2.病
關于帕金森病病理生理介紹
帕金森病突出的病理改變是中腦黑質多巴胺（dopamine, DA）能神經元的變性死亡、紋狀體DA含量顯著性減少以及黑質殘存神經元胞質內出現嗜酸性包涵體，即路易小體（Lewy body）。出現臨床癥狀時黑質多巴胺能神經元死亡至少在50%以上，紋狀體DA含量減少在80%以上。除多巴胺能系統外，帕金森
關于中樞性眩暈的病理生理介紹
前庭分析器通過傳導束與小腦、脊髓、植物神經系統、動眼系統等有著廣泛的聯系。在靜止情況下，兩側前庭感受器不斷向同側的前庭神經核對稱地發送等值的神經沖動，通過一連串復雜的姿勢反射，維持人體的平衡。前庭系統和其與中樞聯系過程中的任何部位受生理性刺激，特別是病理性因素的影響，都可能使這種信息發送的兩側對
關于鼻竇氣壓傷的病理生理介紹
鼻腔正常者，外界氣壓大幅度急劇升降時，竇內空氣可通過竇口與之迅速保持平衡。若竇口附近有松弛或腫脹的軟組織堵塞，形成單向活瓣，外界氣壓下降時，竇內原有空氣因壓力相對較高，尚可沖開活逸出與外界取得平衡；繼此后若氣壓又迅猛增高，竇內氣壓相對較低，活瓣樣組織被推壓向竇口，使之完全堵塞，外界空氣不能進入竇
關于粘多糖病的病理生理介紹
粘多糖實名為氨基葡聚糖，是骨基質和結締組織細胞的主要成分，它是由糖醛酸和N-乙酰己糖胺或其硫酸酯組成的雙糖單位的重復序列大分子，是多陰離子多聚體的糖胺多糖，其中的主要成分有硫酸皮膚素（DS）硫酸類肝素（HS）流散角質素（KS），硫酸軟骨素（CS）和透明質酸（HA）等。這些多糖的降必須在溶酶體中進
關于乙醇性肝炎的病理生理介紹
乙醇可造成肝細胞壞死，也可改變肝細胞膜的抗原性，引起機體繼發性免疫反應，如出現循環肝細胞膜抗體、抗透明小體抗體及淋巴細胞對肝細胞的細胞毒作用等而產生繼發性免疫損害。因此有少數病人在戒酒后仍發生持續性肝損，且其病理形態表現酷似慢性活動性肝炎，有大量單核細胞集聚與碎屑樣壞死。
關于額顳癡呆的病理生理介紹
額顳癡呆和Pick病的組織病理學特點是特征性局限性額顳葉萎縮，杏仁核、海馬、黑質和基底節均可受累；Pick病可見Pick細胞和Pick包涵體，缺乏Alzheimer病特征性神經原纖維纏結和淀粉樣斑。鏡下可見萎縮腦葉皮質各層神經細胞顯著減少，Ⅱ、Ⅲ層明顯；膠質細胞彌漫性增生伴海綿樣變。
關于頸椎間盤突出的病理生理介紹
椎間盤是人體各組織中最早和最易隨年齡發生退行性改變的組織，由于年齡的增長，髓核喪失一部分水分及其原有彈性。退變的頸椎間盤受輕微外傷即可引起椎間盤突出。頸椎過伸性損傷可使近側椎體向后移位，屈曲性損傷可使雙側小關節脫位，結果椎間盤后方張力增加，導致纖維環和后縱韌帶破裂，髓核突出。 Taylor通過
關于異位蛔蟲癥的病理生理介紹
蛔蟲病的臨床表現與蛔蟲發育史中不同階段（幼蟲和成蟲）恩引起的病理生理改變有關。 蛔蟲幼蟲經過肺部時由于其代謝產物和幼蟲死亡可產生局部炎性反應。幼蟲可損傷肺毛細血管引起出血與細胞浸潤，嚴重感染者肺部病變可瑞和成片狀病灶。支氣管粘膜也有嗜酸性粒細胞浸潤，炎性滲出與分泌物增多，致支氣管痙攣與哮喘的發生
關于鉀代謝紊亂的病理生理介紹
1、癥狀體征： 脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿。 2、病理生理： 燒傷后，組織破壞、蛋白分解、糖原消耗、應激、尿量自回收期后增多，均可造成鉀丟失增多，補鉀的重要性盡人皆知。 嚴重燒傷后，脫水、休克和腎功衰竭可致少尿或無尿，影響鉀的排出。
關于光線性唇炎的病理生理介紹
表皮角化過度，角化不全，棘層肥厚，真皮結締組織嗜堿性變性，炎癥細胞浸潤以淋巴細胞和組織細胞為主，還有少數漿細胞和多核巨細胞。真皮血管明顯擴張。白斑損害的病理除上述改變外，棘細胞增生更為明顯，并可見到細胞異形性和假性上皮瘤樣增生。