關于氟中毒性骨病的病因分析
慢性氟中毒骨病是頗常見的病。其致病原因是由于過量的氟慢性長期地進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常見原因是： 食水水源污染 例如：泉水，特別是溫泉水含氟量過高。食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的，長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民為了節省燃料，常有將溫泉水煮飯、燒湯、沖茶，為雞、鴨脫毛，將蔬菜燙至半熟等，均造成污染。 燒煤烘干糧食 因煤含氟，致使食物污染。 冶煉工業 有些原料含氟，致使在冶煉過程中空氣污染。 氟化物用于治療 氟化物可刺激骨生長，因而被用于治療骨質疏松。骨質疏松病人用氟化物治療后骨密度可增加，故更引起醫藥界注意。但用氟化物治療骨質疏松存在爭議。其原因歸納如下： ①骨質疏松病人用氟化物治療后雖然BMD增加，但未被證明此種療法能減少骨折之發生。 ②氟所引起的新骨形成其礦化是異常的。此種異常在低鈣攝入時更嚴重，即使同時予以鈣和維生素D作輔助治......閱讀全文
關于氟中毒性骨病的病因分析
慢性氟中毒骨病是頗常見的病。其致病原因是由于過量的氟慢性長期地進入人體。進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常見原因是： 食水水源污染 例如：泉水，特別是溫泉水含氟量過高。食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的，長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民為了節
關于氟中毒性骨病的病因治療介紹
盡可能去除引起氟中毒氟骨氟中毒性骨病的病因，如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衛生標準，改變高氟流行區居民飲食習慣，嚴格執行職業勞動保健措施。避免機體長期攝入過量氟。
關于氟中毒性骨病的分級介紹
一般可按下列標準進行分度： Ⅰ度：只有臨床癥狀而無明顯體征。 Ⅱ度：有骨關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現，但能參加一定的體力勞動。 Ⅲ度：喪失勞動能力者。
關于氟中毒性骨病的預后介紹
如果攝入的氟保持固定水平，則每天沉積于骨中的氟量與從骨中釋放出來的氟量相等；若增加氟的攝入，則所增加量的一半沉積于骨骼，直至達到一個新的平衡狀態。因此長期飲用高氟水將不可避免地發生氟中毒性骨病。每天攝入的氟量越多，時間越長，則骨骼和全身代謝障礙受損害越重。嚴重的骨骼損傷和畸形，是難以恢復的。如果
關于氟中毒性骨病的基本介紹
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指長期攝入過量氟化物引起氟中毒并累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于過量的氟慢性長期地進入人體，進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道。氟經消化道或呼吸道進入人體后，經血液循環散布全身，引起各種變化。氟中毒累及牙齒稱氟斑
關于氟中毒性骨病的鑒別診斷介紹
1.原發性骨質疏松：X線所見有骨質疏松表現，但一般并無硬化表現。如果X線即見到骨質疏松，又見到骨質硬化，則不符合原發性骨質疏松（包括老年性骨質疏松）。再者，原發性骨質疏松見于老年患者，無高氟攝入史，血與尿氟不增多，均可供鑒別。 2.骨質軟化癥：骨質軟化癥的病因是多種多樣的，大多數是由于維生素D
關于氟中毒性骨病的診斷標準介紹
典型的氟中毒性骨病診斷并不困難： ①有長期生活于地方性氟中毒性骨病流行地區2年以上或患有氟斑牙者。 ②臨床表現符合典型氟骨病的癥狀體征。 ③有放射線學上骨骼特異性表現者。 ④有診斷意義的實驗室檢查結果支持。骨活檢可提供微觀資料，有助于氟中毒性骨病的早期診斷和鑒別。
關于氟中毒性骨病的輔助檢查介紹
1、X線表現 （1）骨質疏松型：骨紋理粗而稀疏可為早期氟中毒性骨病的惟一表現。 （2）骨軟化癥：以脊柱和骨盆明顯，其骨密度減低，紋理模糊。脊椎側彎、駝背。椎體雙凹變形。骨盆縮窄畸形和假骨折線形成。骨軟化可與骨質疏松，骨硬化和軟組織鈣化同時出現，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常發生在脊柱
預防氟中毒性骨病的簡介
1.食用清潔水與食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加強宣傳教育，提高對氟中毒之危害及其預防方法之認識。在南方，特別是食用含氟量高的溫泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一項重要的措施，改進不良的糧食儲存與烹飪習慣，避免氟污染食物。 2.三氯化鐵（FeCl3·6H20）處理溫泉水在室溫條件中，三
關于氟中毒性骨病的臨床表現介紹
氟中毒性骨病的主要臨床表現是腰腿關節疼痛，關節僵直，骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的癥狀和體征。 患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛，靜止時加重，活動后可緩解，關節無紅腫熱等炎癥表現。神經根受壓者疼痛加劇，如刀割或閃電樣劇痛，拒觸碰或扶持。病情嚴重時，關節、脊柱固定、脊柱側彎，佝僂駝背或四
對癥治療氟中毒性骨病的簡介
（1）有疼痛者給予適量非甾體類鎮痛劑，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可給予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。 （2）有骨骼畸形者應局部固定或行矯形手術、防止畸形加劇。 （3）一旦出現椎管梗阻或截癱時。應及早手術，解除神經壓迫。
簡述氟中毒性骨病的發病機制
氟經消化道或呼吸道進入人體后，經血液循環散布全身，引起各種變化。 1.氟在血漿中與鈣離子和鎂離子結合，可使血中的鈣離子和鎂離子濃度下降。于是有手足搐搦、肌肉痙攣、肌肉疼痛等癥狀。再者，凡是要依賴鈣離子或鎂離子幫助方起作用的酶均受到抑制。因此，許多代謝過程均受到影響。 2.氟離子的影響 氟離子
概述氟中毒性骨病的特殊治療
（1）氟康寧膠囊：氟康寧是治療中、重度氟中毒性骨病的有效藥物之一：氟康寧膠囊的主要成分為馬錢子，每粒含0.1g。其治療氟中毒的機制是馬錢子對脊髓神經有選擇性興奮作用，提高骨骼肌的緊張度（特別是伸肌群），使攣縮僵直的關節得到改善，從而改善氟中毒性骨病引起的彎腰、駝背和肢體畸形。另外，可能通過大腦皮
關于氟中毒性骨病的一般治療介紹
多種支持治療或輔助治療對氟中毒性骨病病人十分重要。首先要加強營養，補足蛋白質，每天給予維生素D，補充多種維生素（特別是維生素C），并鼓勵氟中毒性骨病病人戶外活動，采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康復。
關于氟中毒性骨病的診斷注意事項介紹
（1）必須有長期生活在高氟區，飲用高氟水，食用被氟污染的糧食或處于氟污染的空氣環境等個人史。另外，性別和腎功能狀況亦與病情有關。 （2）臨床表現為氟中毒性骨病所具有的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙（12歲以后遷入高氟區患者可沒有氟斑牙）。 （3）骨骼X線改變有骨硬化，骨周軟組織鈣化
關于氟中毒性骨病的實驗室檢查介紹
1、氟測定 尿氟反映近期氟攝入情況。一般尿氟正常值
關于氟中毒性骨病的治療效果及判斷介紹
（1）痊愈：全身癥狀、體征消失，功能障礙恢復，活動正常（早期疏松型氟中毒性骨病病人的X線改變可基本消失）。 （2）臨床治愈：氟中毒性骨病全身癥狀、體征改善明顯，功能障礙大部分恢復。X線有一定改善或穩定不變，勞動能力基本恢復。 （3）有效：氟中毒性骨病癥狀明顯減輕、體征、功能有所改善，勞動能力
關于氟中毒性骨病的流行病學介紹
我國氟中毒性骨病于1930年首先在北京和太原地區發現。1932年安德森（Anderson）描述廊房地區54例氟斑牙。同年啟真道（Kilbomrn G）在貴州省西部年渡塞進行調查，發現該區居民有非常廣泛的氟斑牙和許多“脊柱炎”病人，1960年以后，山東、山西、河北、內蒙及東北三省、寧夏、陜西、天津
關于中毒性弱視的病因分析
外來藥物或毒素使視神經纖維受累而引起視機能障礙者稱為中毒性視神經病變（toxic optic neuropathy），或稱中毒性弱視（toxic amblyopia）。 該病的病因是攝入或接觸對視神經有毒的藥物，常見的有：煙草、乙醇；鉛、有機磷、砷化物、鉈、汞等金屬；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
關于中毒性菌痢的病因分析
1、傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非急性典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。 2、傳播途徑痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口入消化道使易感者受招標。 3、人群易感性人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與不
氟中毒性骨病的X線診斷分型與分度介紹
X線照片要求骨紋顯示清晰，至少包括骨盆及側前壁、小腿正位。 （1）分型：按骨密度和結構的主要改變可分3型： ①硬化型：主要有兩種：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮質增厚，髓腔變窄或消失。B.骨間膜及周圍韌帶骨化。 ②疏松型：亦可分為兩種情況：A.骨密度減低，骨小梁稀疏。骨質有不同程度的
關于氟骨癥的病因分析
氟骨癥是指長期攝入過量氟化物引起氟中毒并累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。氟中毒累及牙齒稱氟斑牙。 氟中毒是一種地方病與工業病，分急、慢性兩類。急性氟中毒常見于制造氫氟酸的工作人員，由于吸入氟化氫氣體所引起；慢性者多是因長期進食小量含氟過高的飲水與食物，以及吸入氟化物的礦粉所引起。
關于小兒急性中毒性腦病的病因分析
在小兒時期，很多感染性疾病都可能伴有與腦炎相似的癥狀，其中以肺炎、痢疾、膿毒癥、敗血癥較為多見，其他如猩紅熱、白喉、百日咳、傷寒、霍亂、腎盂腎炎、流感、肝炎（暴發性）、瘧疾等亦可伴有顯著的腦癥狀。此外一些藥物和毒物如鉛、砷、一氧化碳、汞、錳、苯、酒精以及霉變甘蔗等也能引起類似癥狀。
關于中毒性細菌性痢疾的病因分析
病原是痢疾桿菌、屬于腸桿菌的志賀菌屬，分A、B、C、D四群（志賀菌、福氏菌、鮑氏菌、宋內氏菌）我國以福氏、志賀菌多見。近年來痢疾桿菌對各種藥物的耐藥性逐漸上升，同一株痢疾桿菌可對多種抗生素具有耐藥性，其耐藥性主要通過耐藥因子（R因子）傳遞引起的，志賀菌屬經口進入胃腸道，依靠其毒力質粒所編碼的一組
關于藥物中毒性腎病變的病因分析
腎毒性物質易引起腎臟損害的原因： ①腎臟血流量大。全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘約1000～1200ml，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。 ②由于腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時髓質及腎乳頭部病變顯著。 ③腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸
腎性骨病的病因
鈣磷代謝障礙（25%）： 腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷潴留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼釋出Ca2+以恢復血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最后導致纖維性骨
中毒性巨結腸的病因分析
1.炎癥性腸病 如潰瘍性結腸炎、克羅恩病。 2.感染性腸炎 有細菌性（偽膜性腸炎、沙門菌感染、志賀菌性腸炎、彎曲菌性腸炎、耶爾森菌性腸炎）、病毒性（巨細胞病毒性腸炎、艾滋病病毒感染性腸炎）和寄生蟲性（溶組織內阿米巴性腸炎、隱孢子蟲性腸炎）。 3.其他 卡波西氏肉瘤（多病灶惡性新生血管增
關于急性中毒性腦炎的病因和診斷分析介紹
1、病因 急性細菌性感染為主要病因，如敗血癥、肺炎、痢疾、傷寒、猩紅熱、白喉、腎盂、腎炎等；其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和瘧疾亦可引起本病。 2、診斷 根據患者有高熱等急性感染性疾病史，并出現嘔吐以及各種精神癥狀和腦部神經體征，腦脊液壓力增高而其常規生化
骨軟骨病的病因
一、病因： 本病病因不清楚。可能與先天性因素有關，與生長過速有關。 二、發病機制： 可分三期：①壞死期為病骨骨細胞死亡，消失，骨小梁萎縮擠壓，引起病骨碎裂； ②修復期為壞死骨質吸收，新生骨樣組織鈣化，新骨形成，重新修復； ③愈合期病變輕者可完全恢復正常，重者常后遺骨關節畸形。[1]
中毒性遠端軸索病的病因分析
多種工業毒物可引起這一類型的中毒性神經病，如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機磷農藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長春新堿等品種。由于用藥中注意預防不良反應，這類藥物中毒性神經病已較前少見。