SUMO化修飾通過調控相分離影響DNA修復和腫瘤耐藥的機制
DNA作為遺傳信息的主要載體，其結構的完整與功能的完善對于維持基因組的穩定性和保障生命體正常生理活動具有重要意義。不同類型的DNA損傷修復對于維持基因組穩定性至關重要，針對最嚴重的DNA雙鏈斷裂損傷（DSB），細胞主要通過非同源末端連接（NHEJ）與同源末端重組（HR）進行修復。 泛素E3連接酶RNF168是DNA雙鏈斷裂損傷修復通路中早期響應損傷的修復蛋白。已有的研究表明，蛋白質翻譯后修飾在雙鏈斷裂修復中發揮重要的調控作用，但是RNF168的翻譯后修飾在其功能中的調控作用有待于揭示。 近日，北京大學鄭曉峰課題組在 Cancer Research 期刊發表了題為：SENP1 decreases RNF168 phase separation to promote DNA damage repair and drug resistance in colon cancer 的研究論文。 該研究發現，去SUMO化酶SENP1......閱讀全文
阻斷DNA修復的新藥物能夠提高腫瘤細胞對化療的敏感性
鉑類等許多化療藥物通過破壞DNA來殺死癌細胞。然而，一些腫瘤可以通過依賴DNA修復途徑來抵抗這種損傷，從而對化療產生耐藥性。來自麻省理工學院和杜克大學的研究人員發現一種可阻斷這種修復途徑的化合物，當用這種化合物和順鉑聯合治療荷瘤小鼠時，腫瘤比單用順鉑治療的腫瘤明顯縮小。該研究結果于6月4日發表于
關于DNA損傷的修復方式暗修復的介紹
是指照射過紫外線的細胞的DNA，不需要可見光的反應而修復，使細胞的增殖能力恢復的過程。 與此相對應的需要可見光的DNA的修復稱為光修復。暗修復的機制有去除修復、重組修復和應急修復。去除修復是經過一系列酶的作用將由紫外線照射作用所生成的嘧啶二聚體從DNA上除去，產生的縫隙通過修補合成而得到填補，
Nature揭示膀胱腫瘤基因組突變中DNA修復及損傷的關鍵角色
在過去幾十年里，全世界的科學家們都在對癌細胞的基因組進行全方位解析，試圖揭開驅動腫瘤生長的基因密碼；隨著對成千上萬個在腫瘤細胞DNA中積累的基因突變進行精確分析，研究人員如今發現的致癌基因的數量越來越多了；近日科學家們就將研究目光轉移到了其它關鍵問題上，即什么樣的生物學過程會引發DNA發生突變？
登上《自然》！老藥新用逆轉腫瘤耐藥
放化療是癌癥治療的重要手段，但隨著治療，腫瘤細胞會逐漸產生耐藥性，給治療帶來巨大挑戰。中山大學附屬第七醫院（深圳）教授何裕隆、張常華團隊和中山大學孫逸仙紀念醫院、英國癌癥研究院的研究人員合作，首次確認了一種DNA修復蛋白（NBS1）乳酸化修飾在腫瘤化療耐藥中的關鍵調控作用，并創新性地提出通過靶向抑制
克服腫瘤耐藥性的“組合拳”
數學、生物學和納米技術越來越奇特，但在對抗腫瘤治療耐藥性方面，它們卻是有效的“組合拳”。最近，美國滑鐵盧大學和哈佛醫學院的研究人員，設計了一種革命性的新方法用于癌癥治療，這種方法將一個致命的藥物組合，放入單個的納米顆粒中。 他們的研究結果于2016年6月3日發表在納米技術權威雜志《ACS Na
Nature報道腫瘤細胞耐藥新機制
有一種“臭名昭著”的蛋白質，能夠將化療藥物從癌細胞中“泵”出來，還能阻止藥物到達中樞神經系統。范德堡大學醫學中心的研究人員最近繪制了一副這名“罪犯”“犯罪”時的構象變化。 P-糖蛋白是一種，ATP結合盒（ABC）轉運蛋白。ABC轉運蛋白是一個膜內在蛋白超家族。它將ATP水解，釋放ATP分子中儲
DNA修復出錯何以致癌？
最近，日本大阪大學的一組研究人員發現，如果在DNA受到輻射損傷的時候DNA損傷應答（DDR）不起作用，那么，那些應該被去除的蛋白質反而會保留下來，遺傳信息的丟失可能被刺激，當被錯誤修復的時候，這會導致腫瘤的形成。相關研究結果發表在《PLOS Genetics》雜志。 人們認為，細胞癌變的原因之
細胞修復DNA有“工具箱”
從一個細胞到另一個細胞，從這一代人到下一代人，決定人類生長的基因信息在我們體內流淌了千萬年。它們每天都會遭到紫外線輻射、自由基和其他致癌物質的傷害，并不斷地發生自發的變化，然而卻神奇地完好無缺。 這些遺傳物質之所以沒有亂成一團，是因為大量的分子系統在持續不斷地監測并修復著我們的DNA。托馬斯
DNA修復機制的分子機理
當DNA雙鏈發生斷裂時，細胞啟動DNA破壞反應（DNA-damage response, DDR）。DDR的一個重要方面是被破壞的DNA位點的信號的反饋和修復因子的聚集。這項研究表明，在高等的真核生物中，DDR機制中向雙鏈破壞位點不斷的積聚作用依賴于組蛋白變體（histone varia
DNA的誘導修復的相關介紹
DNA嚴重損傷能引起一系列復雜的誘導效應,稱為應急反應,包括修復效應、誘變效應、分裂抑制及溶原菌釋放噬菌體等。細胞癌變也可能與應急反應有關。應急反應誘導切除和重組修復酶系,還誘導產生缺乏校對功能的DNA聚合酶,加快修復,避免死亡,但提高了變異率。單鏈DNA誘導重組蛋白A,可水解Lex A蛋白,使
DNA修復通路的類型介紹
對不同的DNA損傷，細胞可以有不同的修復反應。在哺乳動物細胞中發現了四個較為完善的DNA修復通路，分別是核苷酸切除修復、堿基切除修復、重組修復和錯配修復。
關于DNA損傷修復的類型介紹
DNA分子的損傷類型有多種。UV照射后DNA分子上的兩個相鄰的胸腺嘧啶(T)或胞嘧啶(C)之間可以共價鍵連結形成環丁酰環，這種環式結構稱為二聚體。胸腺嘧啶二聚體的形成是 UV對DNA分子的主要損傷方式。 Χ射線、γ射線照射細胞后，由細胞內的水所產生的自由基既可使DNA分子雙鏈間氫鍵斷裂,也可使
簡述DNA損傷修復的發現簡史
1949年A.凱爾納偶然發現灰色鏈絲菌等微生物經紫外線(UV)照射后如果立即暴露在可見光下則可減少死亡。此后在大量的微生物實驗中都發現了這種現象，并證明這是許多種微生物固有的DNA損傷修復功能,并把這一修復功能稱為光復活。1958年R.L.希爾證明即使不經可見光的照射，大腸桿菌也能修復它的由紫外
關于DNA重組的重組修復介紹
有絲分裂和減數分裂期間由各種外源因子（例如紫外線，X射線，化學交聯劑）引起的DNA損傷都可以通過同源重組修復機制（HRR）來修復。 人類和嚙齒動物中減數分裂期間HRR所必需的基因產物的缺陷會導致不育 。人類HRR所必需的基因產物（例如BRCA1和BRCA2）的缺陷同時會增加患癌癥的風險。在細菌
DNA損傷修復對衰老的作用
從DNA修復功能的比較研究中發現壽命長的動物（象、牛等）修復功能較強；壽命短的動物 (倉鼠、小鼠、鼩鼱等)修復功能較弱。人的DNA修復功能也很強，但到一定年齡后逐漸減弱，同時突變細胞數也相應增加，所以老年人癌的發病率也比較高。檢測各年齡組正常人的染色體畸變率和 DNA修復功能證實了這一點。人類中
DNA錯配修復蛋白如何運作
當一個細胞準備分裂時，DNA首先分裂，雙螺旋“解壓縮”成為兩個單獨的主干。新的核苷酸——腺嘌呤、胞嘧啶、鳥嘌呤或胸腺嘧啶，被填充到主干另一邊的缺口中，與它們的對應物配對（腺嘌呤和胸腺嘧啶，鳥嘌呤和胞嘧啶），并為舊的和新的細胞復制DNA。大部分時間核苷酸是正確匹配的，但偶爾（在一百萬次中約有一次）
潘學文博士Nature解析DNA修復
生物通報道：來自貝勒醫學院的研究人員指出了一種核小體重構因子：Fun30在DNA雙鏈端粒末端切除過程中扮演的重要角色，為進一步解析DNA雙鏈斷裂修復過程提供了新思路，相關成果公布在Nature雜志上。 文章的通訊作者之一是華裔科學家潘學文博士(Xuewen Pan，生物通音譯)，其早年
關于DNA損傷的修復方式暗修復的過程介紹
暗修復又稱切除修復（excision repair）是活細胞內一種用于對被UV等誘變劑損傷后DNA的修復方式之一，這是一種不依賴可見光，只通過酶切作用去除嘧啶二聚體，隨后重新合成一段正常DNA鏈的核酸修復方式，在整個修復過程中，共有四種酶參與： ①內切核酸酶在胸腺嘧啶二聚體的5‘一側切開一個3
研究發現DNA損傷修復與DNA轉錄的協同作用
最近，來自挪威科學技術大學的Barbara van Loon博士等人在遺傳信息修復方面有了新發現，該發現發表在最近的《Nature Communications》雜志上。 Van Loon的研究小組發現，閱讀DNA的分子元件和糾正DNA錯誤的分子元件可以協同工作。（圖片來源：NTNU） Va
上海科學家找出腫瘤細胞“幫兇”
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/12/514631.shtm中新網上海12月21日電 (童藝)在腫瘤細胞代謝中所產生的大量乳酸，成為腫瘤細胞的“幫兇”，幫助腫瘤細胞躲避化療藥物的殺傷，從而導致化療耐藥。21日零點，同濟大學醫學院/附屬東方醫院
循環腫瘤DNA比循環正常DNA矮半截
如今，人們開始利用液體活檢技術來診斷癌癥，以及監測治療效果，不過靈敏度是個問題。美國猶他州大學和華盛頓大學的研究人員近日在《PLOS Genetics》上發表文章，稱來源于腫瘤的DNA片段比來源于正常細胞的片段要短，這個特征可用于改善液體活檢。 猶他州大學的Hunter Underhill及其
Cell子刊：揭開腫瘤細胞的耐藥機制
大約一半的腫瘤都缺失p53基因，它有助于健康細胞防止基因突變。這些腫瘤當中有許多會對化療藥物產生耐藥性，化療藥物通過破壞細胞的DNA來殺死它們。 現在，麻省理工學院（MIT）的癌癥生物學家已經發現了這一現象是如何發生的：當p53缺失時，一個備份系統會接管，刺激癌細胞繼續分裂，即使當它們遭受了廣
新策略可逆轉腫瘤耐藥性
近日，華東理工大學材料科學與工程學院教授劉潤輝課題組提出了一種新型抗癌協同策略，對多藥耐藥腫瘤細胞具有高效協同活性，并在小鼠多藥耐藥腫瘤中展示出顯著的治療效果，且不會產生耐藥性，為耐藥腫瘤治療和逆轉腫瘤耐藥性提供了新思路。相關研究發表于《美國化學會志》。?現階段，腫瘤對化療藥物產生的多藥耐藥性和交叉
概述中藥逆轉腫瘤多藥耐藥性
目前多數化學藥逆轉劑往往只針對單一的耐藥機制，且逆轉劑本身不良反應較大，制約著臨床的使用。中醫藥治療惡性腫瘤有其獨特的優勢，在臨床上亦取得了可喜的成績，越來越多的中藥抗癌藥物正在被挖掘、被究、被使用。中藥治療疾病具有多途徑、多環節、多靶點的特點，能明顯提高化療藥物對腫瘤的細胞毒作用。目前中醫藥逆
腫瘤細胞多藥耐藥的產生機制
1、 MDR基因及P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）MDR基因在人類有二種：MDR1和MDR2，其中MDR1與腫瘤的多藥耐藥有關，MDR2的功能不清楚，但MDR1和MDR2基因序列具有較高的同源性。人類MDR1基因位于第7號染色體長臂上，含有28個外顯子，內含子與外顯子交界符合經
已找到可消除耐藥腫瘤的藥物組合
對治療產生抗性向來是困頓癌癥患者的主要問題，抗性細胞是腫瘤復發的根源，且與高發病率和死亡率相關。因此更好地理解與治療抗性相關的機制對于制定徹底根除癌癥、防止腫瘤復發至關重要。近日，研究人員發現了一群耐藥腫瘤細胞并找到了可消除這些耐藥腫瘤的藥物組合，從而防止了腫瘤復發。研究以“A slow-cycli
逆轉腫瘤細胞多藥耐藥研究獲進展
P-糖蛋白（P-gp/ABCB1）是一類典型的多藥耐藥轉運蛋白，可識別和促進腫瘤細胞的藥物外排，限制了藥物的療效。先前眼發現磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）的110α和110β亞單位是抑制P-gp介導的腫瘤多藥耐藥的新靶點；BAY-1082439作為PI3K 110α和110β亞單位的特異性抑制
DNA修復是維護生命健康的根本
“這是很重要的工作。”得知2015年諾貝爾化學獎頒給了三位從分子層面上研究DNA修復機制的科學家——托馬斯·林達爾、保羅·莫德里奇和阿齊茲·桑賈爾，中科院基因組研究所研究員楊運桂對科技日報記者說，DNA修復機制是維持生命體遺傳物質DNA穩定性和健康的根本。 20世紀70年代以前，科學界一直認
人類為何睡覺？或為修復遭損害DNA
人的一生中，有三分之一時間要用于睡覺。以前光知道，睡眠有助于加強記憶和提升學習能力。至于為什么會這樣，還有其它什么功效，則知之甚少，迄今為止缺乏系統科學解釋。 據英國《每日郵報》報道，以色列巴蘭大學里奧·艾波包姆教授領導的一個科研小組，最近開展了一項實驗。實驗是在斑馬魚身上進行的。斑馬魚基因
DNA損傷及修復機制謎團解開
英國帝國理工學院醫學實驗室和分子生物學實驗室的研究人員合作解開了一個數十年之久的謎團。他們揭示了如何識別DNA損傷并啟動其修復的基本機制。這項研究使用尖端的成像技術來可視化DNA修復蛋白是如何在單個DNA分子上移動的，并使用電子顯微鏡來捕捉它們是如何“鎖定”特定DNA結構的，為更有效地治療癌癥開