簡述痙攣性腸阻塞的發病機制
腸的痙攣性病變可累及小腸和大腸的任何部位。腸管的受累范圍可局限于某一點，致腸管環狀狹窄；偶然也可同時累及腸道多處，形成多個節段性的狹窄；還可累及整個大腸，使其成為一條堅硬的索狀物。最常受累的是大腸的降結腸和乙狀結腸、小腸的末段回腸痙攣的腸管常呈蒼白、貧血狀，腸管細小而變硬，與上、下正常腸管間有明顯的分界線。如痙攣的時間較久其近端腸腔可致繼發性擴大、肥壁肥厚，其遠端腸腔變小、腸壁變薄。......閱讀全文
簡述痙攣性腸阻塞的發病機制
腸的痙攣性病變可累及小腸和大腸的任何部位。腸管的受累范圍可局限于某一點，致腸管環狀狹窄；偶然也可同時累及腸道多處，形成多個節段性的狹窄；還可累及整個大腸，使其成為一條堅硬的索狀物。最常受累的是大腸的降結腸和乙狀結腸、小腸的末段回腸痙攣的腸管常呈蒼白、貧血狀，腸管細小而變硬，與上、下正常腸管間有明
關于痙攣性腸阻塞的簡介
痙攣性病變可累及小腸和大腸的任何部位。腸管的受累范圍可局限于某一點，致腸管環狀狹窄；偶然也可同時累及腸道多處，形成多個節段性的狹窄；還可累及整個大腸，使其成為一條堅硬的索狀物。 本病的臨床表現極似機械性腸阻塞病人均有明顯的腹絞痛小腸阻塞者有惡心、嘔吐結腸阻塞者有便秘甚至停止排便排氣；阻塞較久者
關于痙攣性腸阻塞的病因分析
痙攣性腸阻塞的發生主要與下列因素有關： 1.腸腔內因素如腸腔內的異物、寄生蟲、炎癥、刺激性食品、腸壁潰瘍及血運障礙等，有時可引起腸壁痙攣。 2.反射性因素腹部的外傷或手術，腸管或腹內其他臟器的病變如腸套疊等，通過腹腔神經叢及腸系膜下神經叢的反射作用，可引起腸管痙攣阻塞。 3.中樞神經所致的
治療痙攣性腸阻塞的相關介紹
痙攣性腸阻塞如能確立一般宜先采用各種非手術療法。 1.非手術治療治療原則是解除腸道痙攣，減輕腸道內壓。 其措施包括： ①使用解痙劑，如阿托品、645-2、顛茄合劑亞硝酸異戊酯等； ②腹部熱敷； ③鎮靜劑，如地西泮(安定)苯巴比妥(魯米那)、水合氯醛等； ④胃腸減壓。經上述措施大都可以
關于痙攣性腸阻塞的檢查介紹
X線檢查對本病的診斷有一定幫助，腹透可發現腸管充氣、擴張及液平面等；結腸痙攣者，可行鋇灌腸檢查，可見到腸腔明顯變窄甚或不能通過此時常可被誤診為結腸癌，但結腸痙攣黏膜無改變也不像結腸癌那樣能見到充盈缺損或其他機械性阻塞病灶。小腸痙攣可進行系統鋇餐檢查，或許能發現鋇劑通過受阻的典型表現用解痙藥物處理
診斷痙攣性腸阻塞的基本介紹
在診斷本病時應具體詢問過往病史若過往有過類似發作史而能自行緩解者，應疑有本病的可能；或急性腸阻塞發生在腹部外傷以后或在腎絞痛的同時則應疑有腸痙攣的可能。結合臨床表現和X線檢查所見可作出初步診斷。此外，B超CT、核磁共振雖對本病的診斷意義不大，但可以幫助排除腸道或腹腔其他臟器的器質性病變所致的機械
遺傳性痙攣性截癱的發病機制
HSP有明顯的遺傳異質性，目前分子遺傳學研究發現，HSP的基因分型至少有16型，已有4型疾病基因被克隆。16型分別為：①X-連鎖隱性遺傳(XR)3型，分別是HSP -1，定位于Xq28，疾病基因已克隆，為神經細胞粘附分子L1基因，即LICAM基因；HSP -2定位于Xq22，疾病基因已克隆，為髓
遺傳性痙攣性截癱的遺傳形式及發病機制
遺傳形式 國內外研究報道，HSP的遺傳形式可呈常染色體顯性遺傳(AD)和常染色體隱性遺傳(AR)，少見X-連鎖隱性遺傳(XR)，散發病例也不少見。國內學者總結國內文獻報道的HSP(共117個家系，435例患者)的遺傳特點，發現常染色體顯性、常染色體隱性、X-連鎖隱性遺傳分別為41、13、2個家
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述尿道憩室的發病機制
先天性尿道憩室，壁內有上皮細胞覆蓋，憩室壁有平滑肌纖維。后天性憩室室壁為機化的纖維組織。先天性尿道憩室多在陰莖部及球部尿道，位于尿道腹側。后天性者尿道任何部位均可發生。憩室口大小不一，先天性憩室口多寬大，后天性者一般口較小。在憩室口邊緣的遠端，有的有瓣膜存在。有的認為瓣膜是尿道連接不良造成的，但
簡述老年高脂血癥的發病機制
某種脂蛋白產生過多或轉化，可不同程度地影響CE和TG。世界衛生組織(WHO)根據患者血清脂質的化學分析、外觀、超速離心及紙上電泳等分析，可將脂蛋白分為5類：乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)即前β-脂蛋白、中間密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)即β-脂蛋白、高密度脂蛋白(HD
簡述橈骨干骨折的發病機制
直接暴力，如打擊、壓砸；傳導應力，如跌倒手撐地等，均可造成橈骨干骨折。骨折多為橫形、短斜形或楔形。因有尺骨的支撐可無明顯短縮移位，但因肌肉的牽拉，常出現骨折端的旋轉畸形。橈骨遠端有旋前方肌附著，中段有旋前圓肌附著，近側有旋后肌附著。骨折后由于上述肌肉的牽拉，不同部位的骨折將出現不同的旋轉畸形。如
簡述腎積膿的發病機制
當積水腎臟發生感染和化膿由于尿路梗阻使膿液在集尿系統聚集時可發生腎積膿。急性腎盂腎炎合并急性梗阻時可表現為突發的發熱寒戰和腰痛通常迅速的發展為敗血癥。積水腎臟感染發展為化膿性腎盂腎炎時，如未及時診斷和正確治療，將導致腎臟的完全破壞。偶爾慢性梗阻的腎臟發生感染時呈靜息起病，無明顯的臨床癥狀。發生腎
簡述神經型白塞病的發病機制
神經精神癥狀的發生機制尚不清。根據病理組織所見，主要為血管周圍及腦膜細胞浸潤及炎性水腫及彌漫性膠質細胞增生，病損以腦干多見（約占95%），主要侵犯腦橋、中腦、內囊等部位。
簡述腎小球疾病的發病機制
多數腎小球腎炎是免疫介導性炎癥疾病。一般認為,免疫機制是腎小球病的始發機制,在此基礎上炎癥介質（如補體、細胞因子、活性氧等）參與下,最后導致腎小球損傷和產生臨床癥狀。在慢性進展過程中也有非免疫非炎癥機制參與。 遺傳因素在腎小球腎炎的易感性、疾病的嚴重性和治療反應上的重要性,近年來已受到關注。此
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎
簡述膽囊觸痛征的發病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是―盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎；同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發現，
簡述葡萄狀肉瘤的發病機制
擴散及轉移： 1.直接播散到鄰近的軟組織和骨結構 包括陰道周圍，子宮旁、膀胱、尿道、直腸和骨盆。 2.淋巴結播散 上段陰道淋巴結引流與宮頸癌相似。先達盆腔，然后腹主動脈旁淋巴結，下段1/3陰道引流與外陰癌相似，到腹股溝和股淋巴結，再到盆腔淋巴結。有雙向引流可能，特別是中段。 3.血行播散
簡述隱匿型腎炎的發病機制
本病無明顯并發癥。如果臨床表現為血尿伴蛋白尿，常是腎小球疾病的典型表現，也常見于非靜止性(進展性)腎小球疾病。由于其不伴有高血壓、水腫及腎功能減退，一般臨床癥狀較輕故無明顯并發癥。另外，無癥狀性血尿和蛋白尿可長期持續不變，如果是某種疾病的早期表現，會隨疾病進展出現其原發疾病的臨床表現。此時就不宜
簡述膽管良性狹窄的發病機制
受損的膽管可以完全斷裂或部分缺損，也可僅被血管鉗壓榨或被縫扎因而出現膽漏發生炎癥和纖維化，最后引起膽管狹窄或閉塞。狹窄或閉塞的膽管近端發生擴張，管壁增厚，遠端管壁也可增厚，但管腔縮小甚至閉塞。膽管良性狹窄或閉塞后膽汁排出受阻，膽管內壓力升高，膽汁淤積，如持續時間較長，肝細胞將受到不可逆性的損害；
簡述肝動脈閉塞的發病機制
肝動脈閉塞的后果是肝臟梗死，若同時發生門靜脈阻塞，則往往致死，肝動脈阻塞發生于正常肝的病死率高于肝硬化患者，肝臟梗死大小視側支動脈循環范疇而定，病變區的中央蒼白，其四周充血出血：中央區見大量肝細胞壞死，周圍雖有肝細胞壞死，但匯管區無大的改變，梗死區內的肝細胞雜亂與不規則。
簡述運動性哮喘的發病機制
1、與呼吸道熱量交換有關，即在呼吸過程中，熱能從氣道粘膜轉移至氣流中，造成氣道在運動后出現冷卻現象，當運動停止后，氣道出現快速的復溫，從而引起氣道血流的充血，粘膜的通透性增加和水腫，導致氣道狹窄，引起氣流受限。 2、滲透學說：運動后隨著氣道表面液體水分的蒸發，氣道粘膜表面的液體滲透壓高，使附近
簡述小腸血管畸形的發病機制
1.分型 目前多數同意Moore的分類法，即根據血管造影結果，將腸道血管畸形分為3種類型：Ⅰ型(孤立型)：病變呈局限性，發病年齡常大于55歲，好發于右半結腸，手術時往往未能發現，病變多屬后天獲得性；Ⅱ型(彌漫型)：病變較大，且較廣泛，發病年齡小于50歲，可位于腸道任何部位，手術時偶可發現，病變由
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。