簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約肌張力下降或松弛、肛管壁有破損、疼痛及空虛感等可確診。......閱讀全文
簡述肛管損傷的發病機制
傷后肛門部疼痛，出血或肛門失禁，狹窄致排便困難、便細。傷后早期檢查可見肛門部及其周圍組織裂傷、出血。肛管括約肌橫斷者，常有糞便流出、污染。時間較久者局部有嚴重感染，可見臀大肌深部蜂窩組織炎。 凡有肛門部外傷史，并出現肛門疼痛、出血、肛門失禁、排便困難者應疑有肛管損傷。肛門指檢發現指套染血、括約
關于肛管損傷的檢查介紹
血常規檢查，白細胞計數及中性粒細胞增多。 肛門指檢須在嚴格無菌操作下，用戴有指套的手指作肛門、直腸指檢。手指進入肛門動作應輕柔。囑傷員肛門收縮，以了解有無肛管括約肌斷裂，如有斷裂，則肛門失去張力而松弛，如僅部分撕裂，仍能感到括約肌有張力。通過指檢，還可了解低位直腸有無穿破，可從檢查者的感覺判斷
關于肛管損傷的預后介紹
預后：在考慮對盆底綜合征患者進行手術之前，應先進行生物反饋療法。這是一種需用在生理治療學家的詳細指導下方能進行的訓練活動，通過有針對地對盆底進行鍛煉，對便秘及肛門疼痛均有一定的療效。對經過上述治療失敗的患者，仍應十分慎重地選取擇期手術治療，即使便秘患者合并有嚴重的肛門疼痛，也不能把消除疼痛作為手
腦干損傷的發病機制
腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后受力使腦干直
小腸損傷的發病機制
小腸損傷的病理改變決定于小腸的受力程度和部位以及有無合并損傷等。 1.閉合性腸損傷 閉合性腸損傷的病理表現為腸壁的挫傷，血腫和破裂，輕微的腸壁挫傷時，受傷的腸管僅有局部充血，水腫，腸壁的組織連續性沒有受到破壞，血液供應尚好多能自行愈合，嚴重的挫傷可使受傷的腸黏膜失去應有的完整性，局部缺血的范
關于肛管損傷的早期治療介紹
(1)清創引流：肛門傷局部清創時應珍惜組織，盡可能保存組織，對齊后縫合修復，防止畸形愈合；肛管括約肌除一處斷裂者外均應縫合，不可切除，先在局部清創后作橫向雙層縫合，并于肛管周圍的骶骨前置放煙卷引流。 (2)近端造口術：為防止肛門、肛管修復后局部感染，于其近端作乙狀結腸造口術。使其修復處能得到充
關于肛管損傷的后期治療介紹
(1)肛管狹窄的治療：肛管傷后的嚴重瘢痕性畸形或廣泛狹窄的發生率可高達32.8%。纖維性狹窄的處理通常要在創傷愈合后3～6個月，肛周組織炎癥消退后進行。 ①肛管擴張術：輕度肛管狹窄，主要采用硬橡膠管或金屬擴張器反復擴張狹窄部分，逐步增加擴張器的直徑，直到能夠通過術者的小指為度。擴張時宜輕柔，避
關于肛管損傷的基本信息介紹
肛管損傷(injury of anal canal)相對結腸損傷而言，是少見的，但因其負有排便功能，因此肛管傷處理不當則可造成嚴重的并發癥，影響傷病員日后的生活質量。 1.肛門部刺傷 如金屬、木屑、竹尖等硬性異物，在人體從高處墜落臀部著地時刺傷肛門及臀部軟組織，大多為意外損傷。但在越南抗擊美國
腦干損傷的病因及發病機制
病因 暴力作用（45%） 單純的腦干損傷并不多見，腦干包括中腦，腦橋和延髓，當外力作用在頭部時，不論是直接還是間接暴力都將引起腦組織的沖撞和移動，可能造成腦干損傷。 腦疝和腦水腫（25%） 其他嚴重的腦損傷導致腦疝和腦水腫，壓迫腦干組織，或引起腦干組織炎性反應可誘發該病。 發病機制
食管穿透性損傷的發病機制
1.醫源性創傷 包括食管擴張治療、麻醉插管、食管靜脈曲張硬化劑治療、內鏡檢查(包括胃鏡及十二指腸鏡)用力粗暴、內鏡下取異物以及手術時誤傷等，此外纖支鏡檢查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管擴張治療以氣囊擴張治療賁門失弛緩癥時容易發生食管穿孔，而內鏡引導下探條擴張治療器質性狹窄引起食管穿孔也
十二指腸損傷的發病機制
十二指腸所受外力的程度不同，可表現出不同類型的損傷： 輕者為腸壁挫傷形成血腫，十二指腸之間血腫可能存在于黏膜下，肌肉內或漿膜下，以漿膜下最多見，較大的血腫可阻塞十二指腸，臨床上出現高位腸梗阻癥狀如嘔吐膽汁，導致脫水和電解質紊亂。 重者則破裂穿孔，由于十二指腸前半部在腹腔內，后半部在腹膜外，故
十二指腸損傷的發病原因及發病機制
發病原因 十二指腸損傷主要有2大原因，即腹部外傷與醫源性損傷，前者分為閉合傷和開放傷2大類，后者常因內鏡檢查和治療以及右半結腸切除術，膽囊切除術，右腎切除術等手術時誤傷所致。 因腹部挫傷所致閉合性十二指腸損傷的機制一般認為是外力直接將十二指腸管擠壓于腰椎椎體上而造成，受傷部位以十二指腸降部為
概述放射性心臟損傷的發病機制
雖然心臟并不是放射損害的敏感器官，但放射治療的劑量大仍能引起心臟的一系列改變。一般認為損害與受照射的面積，照射的方案和照射的劑量直接相關：照射劑量一次達4～6Gy或累積劑量達40～60Gy即可出現心臟損害，其中損害以心包炎及心肌炎最多見。其發生率與放射治療的劑量也呈正相關，有關人員觀察到照射劑量
腦干損傷的發病機制及臨床表現
發病機制 腦干位于腦的中心，其下為斜坡，背負大小腦，當外力作用于頭部時，腦干除了可直接撞擊于堅硬的斜坡骨質外，還可受到大腦和小腦的牽拉，扭轉，擠壓及沖擊等致傷，其中以鞭索性，扭轉性和枕后暴力對腦干的損傷最大，通常額部受傷時，可使腦干撞擊于斜坡上；頭側方暴力作用使腦干嵌挫于同側小腦幕切跡上，枕后
概述食管腐蝕性損傷的發病機制
食管腐蝕性損傷的程度與吞服的腐蝕劑種類劑量、濃度及食管的解剖特點有關。強酸和強堿的食管灼傷一般都嚴重，可引起黏膜充血、水腫，24h后黏膜發生糜爛，組織壞死。若侵蝕食管全層則食管穿孔，形成食管周圍膿腫導致全縱隔感染實驗證實強酸和強堿引起食管和胃的病理改變不同：酸性腐蝕劑可產生蛋白凝固性壞死，通常較
簡述雙重輸尿管的發病機制
根據重復輸尿管的位置關系，可分為3種類型： 1.不完全性雙重輸尿管 上、下腎的輸尿管呈“Y”形融合成一根輸尿管，并開口于膀胱內正常位置，其交匯點可在輸尿管的任何部位。 2.完全性雙重輸尿管 兩根輸尿管完全分開，分別引流上、下腎的尿液，并同時開口于膀胱三角區。一般下腎的輸尿管開口于膀胱內正
簡述腹瀉病的發病機制
1、腹瀉病的介紹 腹瀉病（Diarrhea Disease）是一組多病原多因素引起的疾病，以大便次數增多和大便性狀改變為特點的一組臨床綜合癥，嚴重可引起脫水和電解質紊亂。 2、腹瀉病發病機制 滲透性--腸腔內存在大量不能被吸收的具有滲透活性的物質。分泌性---腸腔內電解質分泌過多，滲出性-
簡述阿司匹林哮喘的發病機制
阿司匹林哮喘的發生至少部分是由于花生四烯酸代謝生成前列腺素E2(PGE2)的路徑被阿司匹林所阻斷，由環氧化酶(COX)通路轉向5脂氧化酶(5-LO)路徑，引起白三烯的產生過多，從而導致支氣管平滑肌的收縮和刺激氣道黏液的分泌所致。具有支氣管擴張作用的PGE2生成的減少也促進了白三烯的增多。白三烯受
簡述腸結核的發病機制
90%以上腸結核是由人型結核分枝桿菌引起的，少數可由牛型結核分枝桿菌引起。結核分枝桿菌引起腸道感染的途徑主要有腸源性、血源性和直接蔓延。 1.腸源性 結核分枝桿菌主要經口傳染而侵入腸道，患者常為開放性肺結核，由于吞咽了自身含有結核分枝桿菌的痰液而致病。或者經常與開放性肺結核病人一同進餐，缺乏
簡述摩根菌的發病機制
摩根菌為條件致病菌。在人體腸道內并不致病，當離開腸道進入到肺臟即可引起肺炎。其發病機制與其內毒素及細菌毒力有關。動物實驗表明：給小鼠經腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的劑量，可使小鼠死亡。據認為多糖成分可能是其毒力的主要相關成分。此外，摩根菌還可分泌溶血素，菌體有許多纖毛，這些對呼吸道可能
簡述腺熱的發病機制
發病機制尚未完全闡明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴組織內增殖，然后進入血液導致病毒血癥，繼而累及周身淋巴系統。因B細胞表面有EBV受體，故EBV主要感染B細胞，導致B細胞表面抗原改變，繼而引起T細胞防御反應，形成細胞毒性效應細胞(CTL)而直接破壞感染EBV的B細胞。病人血中的大量異常淋巴細胞
關于藥物性肝損傷的發病機制介紹
① 藥物及其中間代謝產物對肝臟的直接毒性作用： 藥物經CYP代謝產生的親電子基、自由基等活性代謝產物，通常與谷胱甘肽(GSH)結臺而解毒．并不產生肝損傷。但過量服藥或遺傳性藥物代謝異常時，親電子基、自由基等活性代謝產物大量生成，耗竭了肝內的GSH，并且通過與細胞膜磷脂質的不飽和脂肪酸結臺發生脂
簡述小腸血管畸形的發病機制
1.分型 目前多數同意Moore的分類法，即根據血管造影結果，將腸道血管畸形分為3種類型：Ⅰ型(孤立型)：病變呈局限性，發病年齡常大于55歲，好發于右半結腸，手術時往往未能發現，病變多屬后天獲得性；Ⅱ型(彌漫型)：病變較大，且較廣泛，發病年齡小于50歲，可位于腸道任何部位，手術時偶可發現，病變由
簡述腎囊腫的發病機制
單純腎囊腫不是先天性或遺傳性腎臟病，而是后天形成的。一般認為，單純腎囊腫來源于腎小管憩室。隨著年齡的增長，腎小管憩室越來越多，到90歲時，每條集合管憩室數可達三個，因此可以解釋單純腎囊腫發病率隨年齡增長的趨勢。囊腫可以為單側或雙側，可以為一個或多個。一般位于皮質深層或髓質，直徑一般2cm左右，也
簡述多重肺部感染的發病機制
1.臨床疾病譜 多重感染常見于吸入性肺炎和肺膿腫、支氣管擴張癥、醫院內肺炎特別是呼吸機相關性肺炎、免疫受損害宿主肺炎和其他各種重癥肺炎。 2.危險因素 老年、基礎疾病(慢性氣道疾病、糖尿病、腎衰竭、心功能不全等)、意識障礙、酒精中毒、營養不良、免疫抑制、機械通氣和其他侵襲性診療技術(如纖支
簡述腦苷脂沉積病的發病機制
葡萄糖腦苷脂主要來源于正常人白細胞的腦酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老紅細胞的基質紅細胞糖苷(globoside)，正常時經由脾臟中葡萄糖腦苷酶(glucocerebrosidase)分解為葡萄糖和腦酰胺嬰兒型患者的脾臟和神經元中缺乏這種酶；成年型Gaucher病的脾臟中該酶
簡述紫癜性腎炎的發病機制
1.過敏性紫癜是一種由免疫復合物介導的系統性小血管炎，紫癜性腎炎也屬免疫復合物性腎炎，其發病主要通過體液免疫，但也涉及細胞免疫，一些細胞因子和炎癥介質，凝血機制均參與本病發病。 2.本病發病有種族傾向，有一些研究提示本病與遺傳有一定關系。
簡述急性外陰潰瘍的發病機制
全身或局部抵抗力降低，如貧血、營養不良、內分泌障礙等對本病的發生和發展具有一定的作用。一些急性傳染性疾病如傷寒、麻疹、水痘、流感等也可激發本病的發生。
簡述帕金森病的發病機制
帕金森病的確切病因至今未明。遺傳因素、環境因素、年齡老化、氧化應激等均可能參與PD多巴胺能神經元的變性死亡過程。 年齡老化 PD的發病率和患病率均隨年齡的增高而增加。PD多在60歲以上發病，這提示衰老與發病有關。資料表明隨年齡增長，正常成年人腦內黑質多巴胺能神經元會漸進性減少。但65歲以上老
簡述空腸彎曲菌的發病機制
空腸彎曲菌是一種人畜共患病病原菌，可以引起人和動物發生多種疾病，并且是一種食物源性病原菌，被認為是引起全世界人類細菌性腹瀉的主要原因，對空腸彎曲菌的致病機理的研究越來越多。其致病因素包括粘附、侵襲、產生毒素和分子模擬機制等四個方面，通過分子模擬機制可以引起最嚴重的并發癥一格林一巴利綜合征。空腸彎